Инфузионная терапия при термических ожогах

Инфузионная терапия при термических ожогах thumbnail

Инфузионная терапия при ожогах. Объемы инфузии

Через несколько часов после тяжелого ожога возникает системное нарушение проницаемости капилляров, выраженность которого зависит от площади ожоговой поверхности. Обычно проницаемость капилляров нормализуется через 18-24 часа успешной реанимации. Задержка с началом реанимационного пособия ведет к неблагоприятным исходам, поэтому время задержки следует максимально сократить. Самый лучший доступ в кровяное русло обеспечивают периферические венозные катетеры, которые устанавливают в отдалении от поврежденных кожных покровов, но для быстрого венозного доступа допустима катетеризация вен в области ожоговой поверхности. Катетеризацию центральных вен или секцию периферических вен выполняют при затрудненном чрескожном доступе. У детей до шести лет возможен интрамедуллярный доступ в проксимальном отделе большеберцовой кости до тех пор, пока не будет обеспечен внутривенный доступ. Раствор Рингера, лактат без декстрозы, является раствором выбора, но детям до двух лет необходимо добавлять в этот раствор 5% декстрозы. Начальную скорость вливания можно быстро рассчитать путем умножения общей площади ожоговой поверхности на вес в килограммах и деления результата умножения на 4. Так, скорость инфузии у пациента весом 80 кг с ожогом 40% поверхности тела должна составлять (80 кг х 40% /4) 800 мл/час первые 8 часов.

Для расчета необходимого объема жидкости в помощь врачу были предложены многочисленные формулы, составленные в результате экспериментального исследования патофизиологии ожогового шока. В своей ранней работе Baxter и Shires заложили основу современных протоколов инфузионной реанимации. Авторы пришли к выводу, что отечная жидкость в ожоговых ранах является изотонической и содержит белок в количестве эквивалентном его содержанию в плазме, и что самое большое количество жидкости скапливается в интерстициальных пространствах. В исследованиях на собаках они использовали различные объемы внутрисосудистых вливаний для определения оптимального объема инфузии в зависимости от сердечного выброса и объема внеклеточной жидкости. На основе полученных результатов было проведено успешное клиническое испытание «формулы Parcland» с участием ожоговых больных, нуждающихся в реанимации.

Также было выявлено, что изменения объема плазмы не связаны с типом растворов, вводимых в первые 24 часа с момента ожога, но в дальнейшем инфузия коллоидных растворов может приводить к увеличению объема плазмы. На основании этих результатов было сделано заключение, что коллоиды не следует добавлять в первые 24 часа, пока показатели проницаемости капилляров не станут близкими к норме. По мнению других авторов, проницаемость капилляров после травмы нормализуется несколько раньше (через 6-8 часов), и поэтому более раннее использование коллоидов допустимо.

Moncrief и Pruitt также изучали гемодинамические эффекты инфузионной реанимации при ожогах и в результате своего исследования вывели формулу Brooke. Они установили, что потеря жидкости при умеренных ожогах в любом случае приводила к уменьшению объемов внеклеточной жидкости и плазмы на 20% соответственно в течение первых 24 часов после травмы. В последующие 24 часа объем плазмы возвращался к нормальным значениям при введении коллоидов. Сердечный выброс сохранялся на низком уровне, несмотря на интенсивную терапию, но впоследствии повышался до превышающих норму значений в фазу «прилива» гиперметаболизма. Позже выяснилось, что большая потеря жидкости в основном обусловлена проницаемостью капилляров, позволяющей большим молекулам и молекулам воды переходить в интерстициальное пространство как обожженных, так и неповрежденных тканей. Приблизительно 50% от необходимой жидкости депонируется в интерстиции неповрежденных тканей при ожоге 50% поверхности тела.

инфузии при ожогах

Гипертонические растворы хлорида натрия имеют теоретические преимущества при реанимации ожоговых больных. Установлено, что такие растворы снижают общее потребление жидкости, уменьшают отеки и усиливают лимфоциркуляцию, возможно, за счет мобилизации интрацелюллярной жидкости в сосудистое русло. При их использовании необходим строгий контроль уровня натрия в сыворотке крови, который не должен превышать160 мЭкв/дл. Следует отметить, что у пострадавших с ожогами более 20% поверхности тела, отобранных случайным образом для сравнения использования гипертонического раствора и раствора Рингера с лактатом, не было обнаружено отличий по общему объему необходимой инфузии и процентному увеличению массы тела через несколько дней после травмы. Исследования других авторов выявили прогрессирование почечной недостаточности в ответ на введение гипертонических растворов, что снизило интерес к их дальнейшему применению в реанимационной практике. В отдельных ожоговых центрах успешно применяют модифицированный гипертонический раствор с добавлением одной ампулы бикарбоната натрия на каждый литр раствора Рингера-лактат. Необходим дальнейший научный поиск оптимальной формулы, направленной как на уменьшение образования отеков, так и на поддержание адекватной клеточной функции.

Представляет интерес вывод о том, что у пострадавших с тяжелыми ожогами уменьшаются реанимационные объемы при внутривенном введении больших доз аскорбиновой кислоты во время проведения инфузионной терапии. Данный вывод был сделан на основании снижения веса и улучшения оксигенации.

В большинстве ожоговых центров по всей стране используют расчеты, приближенные к формуле Parkland или Brooke, которые отличаются комбинацией объемов кристаллоид-ных и коллоидных растворов, вводимых в первые 24 часа после ожога. В последующие 24 часа предпочтение отдают более гипотоническим растворам. Эти формулы являются ориентиром для расчета количества жидкости, необходимого для поддержания адекватной микроциркуляции. Адекватность легко контролировать с помощью мониторинга диуреза, который должен быть на уровне 0,5 мл/кг/ час у взрослых и 1,0 мл/кг/час у детей. Также осуществляют контроль других параметров, таких как частота сердечных сокращений, кровяное давление, психическое состояние и периферическая перфузия. Необходимо проводить почасовую оценку темпа внутривенной инфузии, который определяют по ответной реакции больного на введение большого объема жидкости.

Учитывая, что для детей характерны иные соотношения поверхности тела и веса, в педиатрической практике обычно применяют модифицированные формулы расчета объема инфузионной терапии. Поверхность тела по отношению к весу у детей больше, чем у взрослых, и, как правило, дети нуждаются в несколько больших реанимационных объемах. По формуле Galveston, основанной на площади поверхности тела, объем инфузии в первые 24 часа должен составлять 5000 мл/м2 площади ожоговой поверхности + 1500 мл/м2 площади поверхности тела, причем половина расчетного объема вводится в первые 8 часов, а вторая половина в следующие 16 часов. Детям до двух лет, у которых запасы гликогена ограничены, в растворы добавляют небольшое количество глюкозы для предупреждения гипогликемии. У детей младшего возраста лучше использовать два раствора—раствор Рингера лактат для реанимационной инфузии и раствор Рингера лактат с добавлением 5% глюкозы для поддерживающей терапии.

Введение наркотических анальгетиков в догоспитальном периоде обычно не требуется. Сразу после поступления в стационар и начала инфузионной терапии целесообразно вводить морфин внутривенно малыми дозами. Другие пути введения не рекомендуются, так как на фоне восстановленной перфузии «вымывание» наркотиков при их оральном или внутримышечном введении будет вызывать выраженное угнетение дыхания. Перегрузка наркотическими препаратами при таких болезненных травмах является частой причиной остановки дыхания, особенно у детей, в редких случаях приводящей к летальному исходу даже при небольших ожогах. Поэтому для предупреждения ненужных осложнений необходимо с осторожностью прибегать к обезболиванию при планируемой транспортировке на следующий этап оказания медицинской помощи.

У пострадавших с ожогами могут быть и другие травмы, в частности переломы и повреждения органов брюшной полости. Каждый из пострадавших должен быть полностью обследован на предмет сопутствующей травмы, которая может представлять собой большую угрозу для жизни в ближайшей перспективе. К лечению ожоговых ран можно приступать после стандартного обследования и реанимации. Пострадавшего необходимо уложить на стерильную или чистую простынь. Не следует использовать холодную воду или лед при большой поверхности ожога, так как гипотермия вызывает ухудшение состояния пациента. Нанесение различных мазей и противомикробных препаратов в травматологических центрах первого уровня может изменить внешний вид раны и отрицательно повлиять на выбор лечения в ожоговом центре. Пострадавшего необходимо поместить в теплое помещение и следить за чистотой ран пока проводится обследование врачами, ответственными за принятие окончательного решения в отношении ожогов. Назогастральные зонды и мочевые катетеры устанавливают при необходимости перевода в ожоговый центр для разгрузки желудка и контроля динамики реанимации.

– Также рекомендуем “Определение площади ожога. Некрэктомия”

Оглавление темы “Ожоги”:

  1. Эпидемиология ожогов. Критерии для госпитализации в ожоговый центр
  2. Патофизиология ожогов. Механизмы развития
  3. Степени ожогов. Глубина
  4. Воспаление при ожогах. Нарушение функций органов
  5. Первая помощь и реанимация при ожогах. Тактика
  6. Инфузионная терапия при ожогах. Объемы инфузии
  7. Определение площади ожога. Некрэктомия
  8. Лечение химических ожогов. Тактика
  9. Лечение электрических ожогов. Тактика
  10. Лечение ожоговых раны. Тактика

Источник

Вопрос 36

Ожоговая болезнь – это совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функции внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей.

Признаки ожоговой болезни наблюдаются при поверхностных ожогах более 15-25% поверхности тела и глубоких ожогах более 10%.

В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода: I — ожоговый шок, II — острая ожоговая токсемия, III —септикотоксемия (ожоговая инфекция), IV — реконвалесценция.

I. Ожоговый шок является первым периодом ожоговой болезни. Продолжительность шока (от нескольких часов до нескольких суток) определяется преимущественно площадью поражения. Любая ожоговая рана является первично микробно зафязненной, однако в период ожогового шока влияние инфекции еще не выражено.

I. Острая ожоговая токсемия является вторым периодом заболевания. Он начинается со 2—3 суток, продолжается 7—8 дней и характеризуется преобладанием явлений выраженной интоксикации.

III. Период септикотоксемии (ожоговой инфекции) условно начинается с 10-х суток и характеризуется преобладанием инфекционного фактора в течении заболевания. При отрицательной динамике процесса возможно развитие ожоговой кахексии, приводящей в последующем к гибели больного.

IV. Период реконвалесценции характеризуется постепенной нормализацией функций и систем организма. Он наступает после заживления ожоговых ран, либо после оперативного их закрытия.

Считается, что при поверхностном ожоге любой степени 15— 20% поверхности тела или при глубоком ожоге более 10% поверхности тела обычно развивается ожоговый шок. Степень его зависит от обширности ожога: при общей площади поражения до 20% обычно развивается легкий ожоговый шок, от 20% до 60% — тяжелый и при более обширном поражении — крайне тяжелый ожоговый шок

Симптомы ожоговой болезни

В первые часы ожогового шока примерно у 25 % пострадавших наблюдается возбуждение, сменяющееся по мере углубления шока заторможенностью. Глубокие рефлексы при этом повышены, может определяться рефлекс Бабинского. Болевая чувствительность необожженной кожи снижается, дермографизм угнетен.

На фоне ожоговой токсемии и инфекции возможен менингизм, иногда развивается менингит. Гнойный менингит обусловлен гематогенным или контактным распространением инфекции на мозговые оболочки. Ожоги с поражением костей свода черепа часто осложняются эпи– и субдуральными абсцессами. Среди психических нарушений, осложняющих течение ожоговой болезни, преобладают делириозные и делириозно-онейроидные состояния.

Как токсико-инфекционный период, так и период ожогового истощения могут осложняться органическими поражениями головного мозга невоспалительного характера (ожоговая энцефалопатия). Ведущие патогенетические механизмы ожоговой энцефалопатии – нарушения проницаемости сосудов, гипоксия и отек вещества мозга. Клинически наиболее важны такие синдромы ожоговой энцефалопатии, как амавротически-судорожный, гиперкинетический, делириозно-аментивный, рассеянных органических симптомов, астенический, вегетативно-трофических нарушений.

Поверхностно лежащие нервные стволы могут поражаться уже в момент ожога, захватывающего область их проекции на достаточную глубину. Чаще всего при этом поражаются малоберцовый, локтевой и срединный нервы. На 3–4-й неделе ожоговой болезни возможны различные по патогенезу одиночные и множественные невриты: инфекционно-аллергические, токсические, а также обусловленные распространением некроза на поверхностный участок нервного ствола. При ожоговом истощении часты полиневриты обожженных и необожженных конечностей.

Лечение Ожоговой болезни

восстановление кожного покрова. Показаны соответствующие различным видам осложнений патогенетические средства: препараты, уменьшающие проницаемость сосудов, транквилизаторы, антихолинэстеразные препараты и другие средства восстановительной терапии.

Вопрос 37. Ожоговый шок. Особенности инфузионной терапии

Ожоговый шок – первый период болезни, развивающийся в результате системного и локального ответа на травму. Системный ответ определяется увеличением сосудистого сопротивления и уменьшением сердечного выброса – один из наиболее ранних системных ответов на термическое поражение.Массивное выделение медиаторов воспаления в зоне поражения, а также системно, приводит к увеличению сосудистой проницаемости.

Локальный ответ на травму. Температура и длительность контакта с повреждающим термическим агентом определяет тяжесть локальных проявлений. В зонах глубокого ожога белковая коагуляция приводит к клеточной смерти с тромбозом мелких сосудов и некрозом. В зонах меньшего повреждения ” зона стаза” клетки повреждаются в меньшей степени и возможно восстановление кровотока и органной функции. Успешность восстановления локального кровотока зависит от адекватности инфузионной терапии, своевременной коррекции гиповолемии.

Инфузионная терапия

В период ожогового шока целью инфузионной терапии является восстановление ОЦК, восстановление периферического кровотока, ликвидация метаболического ацидоза. Важной задачей в этот период является – избежать чрезмерной гипергидратации тканей. Отек, который формируется в поврежденных и мертвых тканях достигает максимума на 2-е сутки.

-Обязательным правилом для лечения тяжелообожженных является “правило трех катетеров”:
1. Катетер в центральную вену – для постоянного гемодинамического мониторинга.
2. Катетер в мочевой пузырь – для учета почасового диуреза.
3. Назогастральный зонд – для разгрузки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.
Обязательным лечебным мероприятием, относящимся к категории экстренных является некротомия ( продольное рассечение некротического струпа) при циркулярных глубоких ожогах конечностей или отдельных сегментов шеи, грудной клетки для предупреждения сдавления магистральных сосудов и нервов, уРасчет инфузионной терапии

-Обьем инфузионной терапии зависит от площади ожога, веса тела, возраста. Расчет производят по формуле Паркланда:
Обьем ИТ = 2-4 ml х МТ (кг) х % ожога.
Например: обьем ИТ при площади ожога 40% у пациента весом 70 кг: V = 3 мл х 70 х 40 = 8400 ml..

Инфузионная терапия в первые сутки . В первые 0 – 8 часов необходимо ввести половину расчетной инфузии. Наиболее физиологично в этот период использование Рингер Лактата, либо 0,9% Хлорида натрия и 5% раствора глюкозы в соотношении 1:1. Применение коллоидов в этот период не рекомендуется вследствии высокой сосудистой проницаемости и нарушения дренажной функции интерстициального пространства. Последующие 8-24 часа после травмы при адекватной инфузионной терапии показатели КЩС нормализуются и сосудистая проницаемость уменьшается , к этому времени следует назначать нативные коллоиды.

-У всех больных переносящих ожоговый шок имеет место метаболический ацидоз. Не следует стараться ликвидировать эти нарушения введением соды, а необходимо поддерживать значения рН соответствующие компенсированному метаболическому ацидозу. Адекватная инфузионная терапия и респираторная поддержка ( вплоть до ИВЛ) будут способствовать восстановлению аэробного гликолиза , восстановлению функции почек ( включению почечного буфера) т.е. включению механизмов саморегуляции КОС. При снижении рН ниже 7,2 коррекцию следует проводить введением бикарбоната натрия.

Дата добавления: 2016-11-18; просмотров: 1305 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org – Контакты – Последнее добавление

Источник

Лечение ожогового шока. Интенсивная терапия ожогового шока.

При поступлении больного с ожоговым шоком в отделение интенсивной терапии необходимо немедленно обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (постановка воздуховода, интубация трахеи) и выполнить правило трех катетеров (катетеризация центральной вены, мочевого пузыря и введения зонда в желудок).

Аналгезия.

Для лечения болевого синдрома у больных с ожоговым шоком целесообразно использовать такие аналгетики, как стадол (по 0,08 мг/кг 3 раза в сутки), нубаин (0,3 мг/кг 3 раза в сутки), обладающие минимальным влиянием на показатели гемодинамики и дыхания. В случае нахождения больного на ИВЛ допустимо введение морфина.

Наркотические аналгетики следует сочетать с нейролептиками (дроперидол), транквилизаторами (диазепам, дормикум), оксибутиратом натрия, центральными адреномиметиками (клофелин). Клофелин, вводимый в первые часы интенсивной терапии ожогового шока в дозе 0,4 мгк/кг • ч, наряду с потенцированием действия наркотиков приводит к снижению чрезмерной активности симпато-адреналовой системы, уменьшению функциональной нагрузки на сердце, снижает потребление кислорода.

Антистрессорный и антигипоксический эффекты достигаются использованием синтетического энкефалина даларгина в дозе 1-2 мг внутривенно.

Адаптоген милдронат, используемый в дозе 7 мг/кг, устраняет спазм сосудов, вызываемый адреналином и ангиотензином, стабилизирует клеточные мембраны, оказывает кардиопротекторное и антиаритмическое действие.

Коррекция гиповолемии.

При ожоговом шоке 1-2 степени и сохранении функции ЖКТ допустимо применение оральной регидратации, путем введения жидкости, в частности через зонд.

Для расчета объема инфузионной терапии существует большое количество формул. Ниже приводятся некоторые наиболее распространенные формулы.

Формула A. J. Evans (1952).

Объем инфузии в 1-е сутки.

лечение ожогового шока

V 1-е сутки, МЛ = 2 – (% • МТ) + 2000

Из них: Объем коллоидных растворов = % • МТ

Объем кристаллоидных растворов = % • МТ

2000 мл – объем 5% раствора глюкозы (для покрытия потерь с исправлением)

% – площадь ожога в процентах

МТ – масса тела больного (кг)

2/3 суточного объема жидкости вводится в первые 8 часов, 1/3 в течение оставшихся 16 часов.

При поражении более 50% площади тела расчетная величина не должна превышать потребности для 50%.

Объем инфузии на вторые сутки.

V 2-е сутки, мл = 1/2 объема, введенного в 1-е сутки Формула С. А. Моуег (1967) или диета Паркленда. Объем инфузии в 1-е сутки.

V 1-е сутки, МЛ = 4 • (% • МТ)

В этой формуле в качестве инфузионных средств используется только раствор Рингера, подщелоченный лактатом натрия до рН 8,2.

V 2-е сутки, мл = 1/2 объема, введенного в 1-е сутки Формула F. D. Moore (1970).

В первые 48 часов объем инфузии, включающий коллоидные и кристаллоидные растворы составляет 10% массы тела больного, причем 1/2 объема вводится в первые 12 часов, 1/4 объема – в следующие 12 часов, 1/4 объема – в следующие 24 часа. В 1-е сутки к объему вводимого раствора добавляют 2500 мл 5% раствора глюкозы.

Формула Phillips (“Двойной ноль”).

В первые 8 часов объем инфузии включает коллоидные pi кристаллоидные растворы в соотношении 1:1 и 1000 5% раствора глюкозы и определяется путем добавления двух нолей к площади ожога. Такой же объем переливается в последующие 16 часов.

Формула D. С. Darrow для детей (1964).

Объем инфузии в 1-е сутки.

V 1-е сутки, мл = Объем физиологических потребностей, мл + Замещение потерь, мл

Объем замещения потерь, мл = % • МТ • 2

1/3 объема в 1-е сутки составляет кровь (10 мл/кг) и свежезамороженная плазма, 2/3 – раствор Рингера. В первые 8 часов вводится 1/2 суточного объема растворов, оставшаяся часть – в течение 16 часов. При площади ожога менее 20% гемотрансфузия не производится.

Объем инфузии на вторые сутки составляет 1/2 объема первых суток.

Инфузионная терапия при ожоговом шоке имеет целью наряду с устранением гиповолемии коррекцию содержания натрия, который в больших количествах покидает сосудистое русло (0,5-0,6 ммоль на 1% ожога/кг массы тела). Поэтому при нормотонии инфузию начинают с раствора Рингера или изотонического раствора хлорида натрия. При гипотензии терапию начинают с коллоидных растворов (полиглюкин), а затем после стабилизации гемодинамики используют кристаллоиды.

Белковые растворы (предпочтительно свежезамороженную плазму) целесообразно вводить через 12-16 часов после начала инфузной терапии. Растворы альбумина должны применяться после уменьшения проницаемости сосудистой стенки и прекращения нарастания отека в зоне ожога. Скорость инфузии белковых препаратов – 1-2 мл/кг • ч.

Для улучшения реологии крови реополиглюкин (400-800 мл) вводится со скоростью 2 мл/кг • ч, гепарин – в дозе 20000 Ед в сутки.

При гипотензии рефрактерной к инфузионной терапии следует использовать инотрогшую поддержку (допамин 5-15 мкг/кг-мин).

У больных с ожогами верхних дыхательных путей в первые 8-10 часов имеется угроза развития отека легких. В таких случаях прибегают к инфузии гипертонического (7-10%) раствора хлорида натрия в объеме 80—120 мл под контролем уровня натрия в крови (не допускать натриемию более 160 ммоль/л).

Для профилактики стрессовых язв необходимо введение Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов (пирензипин).

Дискутабельной остается проблема использования глюкокортикостероидов в терапии ожогового шока. Сторонники использования гормонов указывают на уменьшение воспалительной реакции, защиту внутриклеточных структур, уменьшение проницаемости стенок капилляров. Однако увеличение концентрации глюкокортикостероидов ведет к срыву адаптационного синдрома с развитием надпочечниковой недостаточности, а угнетение иммунитета способствует развитию инфекщш. Исходя из этого глюкокортикоиды следует применять только у больных с III-IV степенью ожогового шока и у пострадавших с ОДН, требующей ИВЛ.

Критерии выхода больного из ожогового шока.

1. Стабилизация гемодинамики (нормализация артериального давления, пульса, положительные значения ЦВД).

2. Темп диуреза 50 мл/ч pi более.

3. Симптом бледного пятна менее 1 секунды.

4. Повышение температуры тела не менее, чем на 1 °С от нормы.

– Также рекомендуем “Анафилактический шок. Клиника анафилактического шока.”

Оглавление темы “Ожоговый шок. Анафилактический шок. Астма. Отек легких.”:

1. Ожоговый шок. Патогенез ожогового шока.

2. Лечение ожогового шока. Интенсивная терапия ожогового шока.

3. Анафилактический шок. Клиника анафилактического шока.

4. Лечение анафилактического шока. Интенсивная терапия анафилактического шока.

5. Симптоматическая терапия анафилактического шока. Астматический статус.

6. Интенсивная терапия астматического статуса. Инфузионная терапия при астматическом статусе.

7. Метилксантины, кортикостероиды при астматическом статусе.

8. Эпидуральная аналгезия при астматическом статусе. Искусственная вентиляция легких при астматическом статусе.

9. Кардиогенный отек легких. Механизм кардиогенного отека легких.

10. Клиника кардиогенного отека легких.

Источник