Хронический гнойный средний отит с холестеатомой
Хронический средний отит с холестеатомойХолестеатома — эрозивный процесс, вызванный слущенным чешуйчатым эпителием, который собирается в виде скопления чешуек. Ежегодная заболеваемость составляет 3:100000 детей и 9,2 на 100000 взрослых с небольшим преобладанием мужчин (в 1,4 раза). Холестеатомы можно разделить на два основных вида: врожденные и приобретенные. В большинстве случаев при зрелой холестеатоме определяется костная деструкция. Изначально эрозия затрагивает цепь слуховых косточек и латеральную стенку аттика. При увеличении холестеатомы может происходить разрушение фаллопиевого канала, капсулы лабиринта и крыши барабанной полости. Этиопатогенез костной деструкции до конца неясен, это сложный мультифакториальный процесс. Когда холестеатома контактирует с костью, нормальная слизистая оболочка дегенерирует, и начинают скапливаться медиаторы воспаления, такие как макрофаги, моноциты и остеокласты. Значительно увеличивается число тучных клеток, обнаруживаемых в грануляционной ткани и эрозированной поверхности слуховых косточек. Многоядерные остеокласты были определены как клетки, ответственные за резорбцию костной ткани при холестеатоме. Липополисахариды, основной компонент бактериальной стенки, обнаруживаются в более высокой концентрации у пациентов с холестеатомой и разрушением костной ткани, в отличие от пациентов с холестеатомой без костной деструкции. Липополисахариды стимулируют остеокластическую костную резорбцию, вызывая созревание преостеокластических клеток, но только если эти клетки находятся во взаимодействии с рецептором активатора NF-kB (RANKL). Однажды активированные, различные цитокины секретируются в холестеатоме в повышенных количествах и усиливают процесс остеокластической активации и костной деструкции. Эти цитокины включают эпидермальный фактор роста, TNF-a, IL-la, IL-lb, IL-6, INF В и PTHrP. Было показано, что оксид азота, в частности, оксид азота II типа, повышает активацию остеокластов и формирует сродство с цитокинами IL-1B, TNF-a и IFN-g. Точный характер взаимодействия этих и других цитокинов пока непонятен, но важным остается постоянный воспалительный ответ. Исследования также показали, что холестеатома, в отличие от нормального эпителия, не имеет необходимого гомеостаза роста кератоцитов и не запрограммирована на клеточную гибель (апоптоз). Уровень пролиферативного маркера Ki-67 в холестеатоме выше, чем в коже заушной области. Кроме того, маркер клеточной гибели, такой как каспаза-3, в холестеатоме не выявляется. В формирование холестеатомы вовлечены биопленки. В биопленках внеклеточного матрикса в кератиновых чешуйках обнаруживаются как грамположительные, так и грамотрицательные бактерии. Как было показано, биопленки оказывают прямое воздействие на передачу сигнала эпителиальных клеток, таких как индукции эпидермального фактора роста и регуляции цитокинов, в частности IL-6. Теоретически, изменения в трансдукции эпителиальных клеток объясняют дисбаланс в гомеостазе роста кератиноцитов, что приводит к гиперкератиновой стадии, ускорению формирования холестеатомного матрикса и кератиновых чешуек. Формирование биопленок может объяснить трудности в эрадикации инфекции, которая сопровождает холестеатому.
а) Врожденная холестеатома. Врожденная холестеатома состоит из плоского эпителия, сохраняющегося в среднем ухе во время эмбриональной миграции плоского эпителия. Этот эпителий не имеет связи с барабанной перепонкой, которая остается нормальной и сохранной. Критерии диагностики врожденной холестеатомы жесткие и включают: Врожденная холестеатома чаще возникает в передне-верхнем квадранте барабанной полости, что отражает путь эмбриональной миграции эпителиальных клеток. Типичная клиническая картина состоит из безболезненных белесых масс, расположенных позади барабанной перепонки с различной степенью кондуктивной тугоухости в зависимости от размеров холестеатомы. Рентгенологические методы исследования выявляют мягкотканое образование в барабанной полости, которое расширяет ее и вызывает разную степень костной деструкции верхней стенки барабанной полости, цепи слуховых косточек, сосцевидного отростка и капсулы лабиринта. Врожденная холестеатома, как правило, не разрушает латеральную стенку аттика, в отличие от приобретенной. Врожденная холеастома представлена скоплением эпителиальных клеток в виде кератиновой кисты, которая не контактирует с барабанной перепонкой. Плоский эпителий, окружающий кератиновый конгломерат, может разрушать цепь слуховых косточек.
б) Приобретенная холестеатома. Приобретенная холестеатома возникает из плоского эпителия, который проникает в барабанную полость через втяжение или перфорацию барабанной перепонки. Внедрившийся эпителий образует эпителиальный детрит, который слущивается и накапливается, что при расширении приводит к разрушению костной ткани. Приобретенная холестеатома по месту своего расположения может быть подразделена на подвиды. Чаще всего встречается холестеатома аттика, возникшая в результате втяжения расслабленной части барабанной перепонки. Задневерхние втяжения распространяются в задний мезотимпанум, углубление лицевого нерва, барабанное углубление и увеличиваясь может проникать через вход в пещеру в антрум и дальше в клетки сосцевидного отростка. Холестеатома натянутой части, наименее распространенный тип, возникает в результате втяжения или перфорации всей натянутой части барабанной перепонки и неизменно связана с барабанным устьем слуховой трубы, аттиком и сосцевидным отростком. Клиническая картина приобретенной холестеатомы характеризуется втяжением или тотальной перфорацией натянутой части барабанной перепонки с эпителиальным детритом, визуализируемым при отоскопии. Расслабленная часть барабанной перепонки — наиболее частое место формирования холестеатомы. При холестеатоме имеет место кондуктивное снижение слуха как результат поражения цепи слуховых косточек. Диагностическое различие между врожденной и приобретенной холестеатомой определяется при КТ по эрозии латеральной стенки аттика, которая присутствует в приобретенной холестеатоме и отсутствует при врожденной. Патологическое исследование выявляет кератиновую кисту, тесно связанную с втяжением или перфорацией барабанной перепонки. В отличие от врожденной холестеатомы, здесь нет связи между барабанной перепонкой и холестеатомой. Эпителиальная выстилка окружает кератиновую кисту. Могут обнаруживаться различные воспалительные клетки, как доказательство бактериальной колонизации холестеатомы.
– Также рекомендуем “Хронический средний отит без холестеатомы” Оглавление темы “Болезни среднего уха.”:
|
Источник
Хронический гнойный средний отит – серьезное заболевание, остающееся важной проблемой социального и экономического характера во всем мире. Распространенность ХГСО в нашей стране составляет от 8,4 до 39,2% на 1000 населения. При этом ХГСО с холестеатомой, по данным разных авторов, составляет от 24 до 63% случаев [1].
Холестеатома сопровождается прогрессивным ростом и деструкцией подлежащих костных структур среднего уха. Последние исследования в области молекулярной биологии показали, как воздействует периматрикс холестеатомы на костную ткань, приводя к ее резорбции [2, 3]. В этом процессе основным фактором воздействия на костный матрикс являются остеокласты и деградация экстрацеллюлярного матрикса [4, 5]. Лечение холестеатомы – только хирургическое. Особой проблемой, снижающей эффективность хирургического лечения, являются рецидивирование холестеатомы и резидуальное заболевание.
В настоящее время существуют два основных метода хирургии холестеатомы: закрытая техника (wall up) с сохранением задней стенки наружного слухового прохода и открытая техника (wall down) с удалением задней стенки. Кроме того, одним из этапов хирургического вмешательства является облитерация паратимпанальных пространств, реконструкция барабанной полости и цепи слуховых косточек. Длительное время закрытые типы операций у нас в стране применялись с большой осторожностью по причине опасений рецидивирования или резидуальной холестеатомы, а также отсутствия неинвазивных методов контроля отдаленных результатов. При закрытой технике задняя стенка наружного слухового прохода сохраняется или восстанавливается, а полость сосцевидного отростка остается воздушной или ее облитерируют. Данный метод позволяет улучшить гигиенический статус и функциональный результат. Но есть и недостатки, к которым можно отнести необходимость длительного наблюдения и необходимость ревизии. По данным разных авторов, вероятность резидуальной холестеатомы составляла около 20%, а рецидива – 13% от общего числа прооперированных больных [6-8]. В клиниках, где следовали «золотому стандарту» при закрытой технике хирургии холестеатомы, повторные оперативные вмешательства (second look) составили 57%. Из них только в 7,2% случаев была обнаружена резидуальная холестеатома, а в 92,8% оперативное вмешательство оказалось ненужным [6]. Опубликованные данные U. Mercke [9] демонстрируют отсутствие рецидивов и низкую частоту резидуальной холестеатомы после закрытой техники. Однако следует отметить, что такие результаты были достигнуты сочетанием закрытой техники с облитерацией паратимпанальных пространств. И это явилось основанием для пересмотра широкого применения облитерации паратимпанальных пространств.
Преимуществами открытой техники является отсутствие необходимости ревизии, низкий уровень резидуальной холестеатомы (около 7%) и рецидива (около 5%) [7, 10]. Однако наличие послеоперационной полости представляет собой значительную проблему как для врача, так и для пациента, и является социальной проблемой. При наличии полости слухулучшающая хирургия имеет худший функциональный результат. Именно поэтому в течение последних лет появилась тенденция к сочетанию открытой и закрытой методик, т.е. к выполнению аттико-антро-мастоидотомии с облитерацией паратимпанальных пространств [6, 11-13]. Существует множество разных методик облитерации мастоидальной полости, аттика и адитуса: аутокостью, аутохрящом, фасцией височной мышцы, различными биологически инертными синтетическими и другими материалами [14, 15].
Цель работы – оценить отдаленные послеоперационные результаты у пациентов с хроническим гнойным средним отитом с холестеатомой в отношении рецидивов и резидуального заболевания в период с 2009 по 2013 г.
Операции были выполнены 149 пациентам на 151 ухе. 146 пациентам был поставлен диагноз «хронический гнойный средний отит с холестеатомой», у 3 была диагностирована холестерол-гранулема среднего уха. В 101 случае выполнялась первичная операция, а 50 пациентам была выполнена реоперация – это были пациенты после одной или нескольких операций в других медицинских учреждениях. Средний возраст пациентов составлял 45 лет (от 15 до 69 лет). Под наблюдением находились 55 женщин и 94 мужчины.
Всем больным проводилось предоперационное обследование, включающее стандартное обследование ЛОР-органов, отомикроскопию, тональную пороговую аудиометрию, компьютерную томографию височных костей.
Операция проводилась под общей комбинированной анестезией, в большинстве случаев – эндаурально с разрезом по Геерману. В зависимости от распространенности процесса пациентам выполнялась аттико-антро-мастоидотомия с тщательным удалением матрикса холестеатомы. В процессе сверления височной кости костная стружка собиралась в коллектор. Уровень снятия задней стенки наружного слухового прохода определялся распространением холестеатомы и степенью склерозирования клеток сосцевидного отростка. Если процесс позволял оставлять заднюю стенку довольно высокой, осмотр труднодоступных зон (лицевой карман, тимпанальный синус) осуществляли с помощью эндоскопа с углом зрения 30 и 70°.
В ходе операции оценивали состояние важных анатомических структур, таких как латеральный полукружный канал, канал лицевого нерва, стенки сигмовидного синуса, «крыша» антрума. Проводили оценку состояния цепи слуховых косточек, и в большинстве случаев производили удаление отдельных ее элементов, если они были окутаны эпидермисом. Выполнение слухулучшающего этапа определялось имеющимися разрушениями. Выполняли оссикулопластику и тимпанопластику, предварительно производили взятие хондро-перихондрального трансплантата из козелка или из задней поверхности ушной раковины. Чаще всего выполняли тимпанопластику II-III типа. Реконструкцию цепи слуховых косточек производили с использованием аутонаковальни, консервированного аллохряща или титановых протезов, частично или полностью замещающих слуховые косточки (PORP, TORP фирмы «Kurz», Германия).
Вскрытые в ходе операции паратимпанальные пространства облитерировали с помощью костной стружки, предварительно смешанной с антибиотиком (цефтриаксон); остеокондуктивного биостекла (Биоситал). Для облитерации паратимпанальных пространств использовали следующие материалы: в 31 (20,5%) случае – аутохрящ, в 54 (35,8%) – костную стружку, в 25 (16,5%) случаях – Биоситал, аутокость совместно с Биоситалом – у 24 (15,9%) пациентов и аутохрящ с костной стружкой – в 17 (11,3%) случаях. В течение всего периода велось активное наблюдение за пациентами.
Латеральную стенку аттика, адитуса и заднюю стенку наружного слухового прохода восстанавливали с помощью хондро-перихондральных фрагментов. Затем укладывали кожный лоскут, сформированный в начале операции, наружный слуховой проход выстилали полосками медицинского силикона и тампонировали гемостатической губкой Spongostan или Otopore. На межхрящевой разрез накладывали швы.
Для послеоперационного контроля резидуального заболевания и рецидива холестеатомы применяли метод магнитно-резонансной томографии (МРТ) в определенных режимах (стандартных режимах Т1, Т2 и режиме non-EPI DWI). Сигнал высокой интенсивности в режиме Т2 и non-EPI DWI и сигнал низкой интенсивности в стандартном режиме Т1 свидетельствовали о наличии холестеатомы. Резидуальная холестеатома исключалась при наличии на всех режимах гипоинтенсивного сигнала. МРТ следует проводить через 1 год после операции и затем еще через год. При повторении отрицательного результата интервал до следующего исследования увеличивается до 5 лет.
За период с 2009 по 2011 г. операции по поводу хронического гнойного среднего отита были выполнены 149 пациентам (151 ухо, 55 женщин и 94 мужчины). В 101 случае операция была первичной (66%), в 50 случаях выполнялась реоперация (33,2%).
С 2009 по 2011 г. было обнаружено 3 (3,7%) случая резидуальной холестеатомы, с 2009 по 2012 г. – 7 (5,9%) случаев, а с 2009 по 2013 г. было диагностировано 9 (6%) случаев резидуальной холестеатомы. Рецидива заболевания за весь период наблюдения не обнаружено.
Клинический пример
Пациентка Ф. обратилась с жалобами на снижение слуха на правое ухо, периодические выделения из правого уха. Жалобы беспокоят в течение 6 лет, лечилась консервативно. При отомикроскопии визуализируется перфорация в верхнем отделе барабанной перепонки. В предоперационном обследовании было выполнено КТ височных костей. Выявлено мягкотканное образование правого уха, заполняющее барабанную полость, адитус, антрум, склероз клеток сосцевидного отростка (рис. 1).Рисунок 1. КТ височных костей пациентки Ф. в аксиальной проекции.
В связи с наличием у пациентки хронического гнойного среднего отита с холестеатомой выполнена санирующая операция на правом ухе. Была выявлена холестеатома, заполняющая аттик, адитус, антрум, деструкция цепи слуховых косточек. Производилась облитерация паратимпанальных пространств с помощью остеокондуктивного биостекла (Биоситал), задняя стенка наружного слухового прохода восстанавливалась с помощью хондро-перихондральных фрагментов, также выполнялась тимпанопластика II типа (рис. 2, а, б на цв. вклейке).Рисунок 2. Вид операционного поля. а – послеоперационная полость заполнена гранулами БиоситалаРисунок 2. Вид операционного поля. б – задняя стенка наружного слухового прохода восстановлена с помощью хондро-перихондрального фрагмента.
Послеоперационный период – без особенностей, на 15-е сутки была удалена гемостатическая губка и силиконовая выстилка. При контрольном осмотре ухо сухое, отмечает улучшение слуха, головокружений нет. Через 12 мес проведено МРТ-исследование.
Признаков холестеатомы не обнаружено. Получен хороший функциональный результат – ухо толерантно к воде, самоочищается.
Полученные данные показывают, что около 30% пациентов не избавляются от хронического отита, несмотря на проведение довольно радикального вмешательства с использованием открытой техники. Они не удовлетворены своим состоянием, связанным с продолжающимися обострениями, необходимостью регулярного удаления из полости эпидермиса, проблемами с подборкой слуховых аппаратов, головокружениями. Все это вынуждало пациентов прибегать к неоднократным оперативным вмешательствам.
В отечественной литературе данные по отдаленным результатам операций по поводу холестеатомы содержат мало информации по резидуальному заболеванию, в основном это данные по рецидиву. Как известно, большая вероятность развития резидуального заболевания и рецидива встречается при закрытых типах операций, которые не так часто применяются.
Полученные данные свидетельствуют, насколько важно длительно наблюдать отдаленные результаты, особенно в небольших популяциях. С увеличением количества больных снижается вероятность статистической ошибки, которая определяется малым количеством пациентов в группе. В полученных результатах мы видим незначительное увеличение процента резидуальной холестеатомы при увеличении количества пациентов.
После первичной операции до момента клинических проявлений резидуального заболевания, как правило, проходит около 12-18 мес. В течение этого периода необходимо наблюдение за оперированными пациентами. Результаты оперативного лечения оценивались по данным отомикроскопии и МРТ в режиме non-EPI DWI (рис. 3).
Рисунок 3. основания черепа в режиме non-EPI DWI. В настоящее время МРТ является достоверным методом для контроля резидуального заболевания и диагностики рецидива [16, 17]. Специфичность метода в диагностике холестеатомы по данным разных авторов составляет от 86 до 100% [18, 19]. Компьютерная томография для послеоперационного контроля резидуального заболевания и рецидива не применялась, так как вследствие низкой специфичности не позволяет дифференцировать послеоперационные рубцовые изменения от резидуальной холестеатомы.
Таким образом, предпочтительным методом хирургического лечения хронического среднего отита с холестеатомой является санирующая операция с облитерацией паратимпанальных пространств, восстановлением задней стенки наружного слухового прохода и одновременной тимпанопластикой, что в конечном счете является закрытым типом операции. Выбор эндаурального подхода связан с тем, что при хроническом отите происходит реорганизация костной ткани за счет развития остеита, что приводит к выраженному склеротическому процессу в клетках сосцевидного отростка, при этом в большинстве случаев антрум имеет небольшие размеры. Тогда как при заушном подходе требуется вскрытие больших объемов склерозированной кости. Эндауральный подход дает возможность идти по ходу процесса, вскрывая структуры среднего уха только в пределах распространения холестеатомы с последующей реконструкцией этих структур.
Используемая методика операции и послеоперационного контроля сочетает в себе преимущества как открытой, так и закрытой техники, а именно – отсутствует послеоперационная полость, нет необходимости повторного оперативного вмешательства, которое является обязательным при закрытых техниках с сохранением задней стенки наружного слухового прохода. Это является важным фактором в связи с экономическими и территориально-географическими условиями в нашей стране.
Применение этого метода позволило снизить частоту резидуальной холестеатомы и рецидива, а также получить хороший гигиенический статус и функциональный результат.
Источник