Химический ожог пищевода его признаки
Симптомы и клиническое течение химических ожогов пищевода тесно связаны с динамикой патологоанатомических изменений пораженных отделов пищевода и временем, прошедшим с момента попадания в него едкой жидкости. В стадии дебюта, соответствующей острой патологоанатомической стадии, наблюдаются симптомы острого эзофагита. В латентой, или стадии «светлого» промежутка, наблюдаются симптомы подострого эзофагита. В хронической стадии доминируют симптомы хронического эзофагита.
Острая стадия характеризуется драматической клинической картиной: резкая жгучая боль во рту, глотке, пищеводе и надчревной области; кашель или временная остановка дыхания из-за спазма гортани, рвота с примесью крови в зависимости от принятой жидкости: бурого или черного при отравлении щелочью, зеленоватого (хлористоводородная кислота), желтоватая (азотная кислота). Больной мечется, инстинктивно бросается к водопроводному крану, чтобы вымыть жгучую жидкость из полости рта, хрипит, на лице – выражение неописуемого страха, хватается руками за горло, грудь. Самым благоприятным явлением во всей этой симптоматике является рвота, при которой возможно исторжение части проглоченной жидкости. Через некоторое время (1/2-1 ч) появляются затруднение глотания или полная невозможность его, охриплость или полная потеря голоса, общая слабость, сильная жажда, малый и частый пульс. В таких случаях нередко через несколько часов наступают коллапс и смерть.
При данной клинической форме, характеризуемой как тяжелая, доминируют признаки травматического (болевого) шока, возникшего в результате резкого раздражения болевых рецепторов полости рта, глотки и пищевода. В дальнейшем клиническая картина определяется токсигенным действием катаболитов тканевых белков, разрушенных ядовитым веществом. Пострадавший бледен, вял, артериальное давление понижено, тахикардия, дыхание частое поверхностное, губы цианотичны, зрачки расширены. Шоковое состояние может прогрессировать, и больной в течение нескольких дней погибает.
Из-за многочисленных химических ожогов губ, полости рта и глотки больной испытывает в этих областях сильную жгучую боль, в то время как поражение пищевода вызывает глубинную боль за грудиной, в надчревной области или в межлопаточной области. Из других признаков, характеризующих тяжелую клиническую форму химических ожогов пищевода, следует отметить высокую температуру тела (39-41°С), кровавую рвоту, мелену и олигурию с альбуминурией. При несмертельном отравлении и соответствующем лечении общее состояние больного постепенно улучшается, пораженные участки слизистой оболочки пищевода восстанавливаются и через 12-20 дней больной начинает питаться самостоятельно. Из осложнений тяжелой формы следует отметить бронхопневмонию, медиастинит, перитонит и др. При тотальной дисфагии и резкой болезненности при глотании накладывают гастростому.
Легкое и средней тяжести клиническое течение в остром периоде встречается значительно чаще. Общие и локальные симптомы менее выражены. После болевой и дисфагической фазы, продолжающейся 8-10 дней, больной начинает самостоятельно питаться, при этом необходимо сдерживать его непомерно большой аппетит и предлагать к употреблению щадящую пищу.
Подострая стадия (стадия ложного выздоровления) характеризуется вялым течением, исчезновением болей. Больные начинают питаться практически в полном объеме, масса тела их и общее хорошее состояние быстро восстанавливаются. Эта стадия опасна тем, что, несмотря на кажущееся выздоровление, в тканях пищевода идет процесс рубцевания и образования стриктуры. В этой стадии больные часто отказываются от дальнейшего лечения, полагая что наступило полное выздоровление. Однако через некоторое время они начинают испытывать трудности в проглатывании пищи, сначала плотной, затем полужидкой и, наконец, жидкой. И пищеводный синдром возвращается, а процесс переходит в третью, хроническую, стадию.
Хроническая стадия послеожогового эзофагита характеризуется длительным прогрессивным течением как локального фиброзного процесса, ведущего к рубцовому стенозу пищевода и к надстриктурной его дилатации, так н общего состояния организма, характеризующегося общим истощением, похудением, появлением признаков алиментарной дистрофии. Дисфагия вновь появляется обычно через 30-60 дней после инцидента. Окончательное формирование рубцового послеожогового стеноза пищевода завершается к концу 3-го месяца после травмы, однако встречаются случаи окончательного формирования стриктуры и через 6 мес.
Основным признаком стриктуры пищевода в этой фазе является отрыжка непереваренной пищи и слюны, которая может появляться сразу после приема пищи или через 2-3 ч. Не менее постоянным признаком является прогрессирующее похудание больного, степень которого зависит от диаметра оставшегося просвета пищевода в области стриктуры. Обычно при средних стриктурах больной в течение 2-3 мес теряет до 20-30 кг, достигая состояния кахексии к 4-5 мес.
Осложнения химических ожогов пищевода подразделяются на ранние, или немедленные, развивающиеся в течение 1-3 сут, и поздние, возникающие в хронической стадии. К ранним осложнениям относятся отек гортани и трахеи, ведущие к затруднению дыхания и даже к асфиксии, бронхопневмония, спонтанные или инструментальные перфорации, периэзофагит, медиастинит, геморрагии. Поздние осложнения обусловлены возникновением рубцовой стриктуры и инфекцией. При наличии рубцового стеноза в области гипофарингса и входа в пищевод возникают диспноэ, асфиксия, дисфагия и афагия. Стриктуры на протяжении пищевода вызывают над ними его дилатацию, которая поддерживает хроническое его воспаление. Стриктуры создают благоприятные условия для внедрения в них инородых тел или фрагментов плотных пищевых продуктов, что приводит к обструкции пищевода и возникновению пищевых завалов. Поздние спонтанные или спровоцированные бужированием перфорации пищевода влекут за собой возникновение медиастинита, перикардита, плеврита, абсцесса легкого.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Источник
Симптомы химического ожога пищевода и их лечение
а) Симптомы и клиника химического ожога пищевода. Ожог едкими веществами вызывает интенсивную боль в полости рта, глотке, за грудиной и в эпигастральной области, сопровождающуюся позывами на рвоту, рвотой, слюнотечением и иногда отеком надгортанника и затрудненным дыханием. У большинства больных обожженная поверхность покрывается белыми струпьями.
Развивается шок, состояние больного неуклонно ухудшается, снижается артериальное давление, учащается пульс, появлются бледность и цианоз, кожа покрывается холодным потом, наступает коллапс. Через 24-48 ч появляются признаки интоксикации, нарушения функции почек (гематурия), печени, развивается гемолиз, нарушение водно-электролитного баланса, и иногда появляются симптомы нарушения функции ЦНС.
Возникает опасность перфорации или развития медиастинита, плеврита, перитонита, трахеопищеводного свища. Больные быстро истощаются. У выживших больных в дальнейшем развивается протяженный стеноз пищевода и прогрессирующая дисфагия.
Эзофагоскопия при химическом ожоге пищевода
б) Причины и механизмы развития. Глубина поражения стенки пищевода при коагуляционном некрозе, вызванном ожогом сильными кислотами, и колликвацион-ном некрозе при ожоге щелочью, бывает разной. Рубцовый процесс в полости рта и в глотке может быть слабо выражен из-за быстрого прохождения едкого вещества в пищевод, но наблюдаются также случаи образования обширных рубцов, распространяющихся на пищевод и даже желудок и кишечник.
При ожогах щелочью поражение пищевода бывает более серьезным, чем желудка, что объясняется рефлекторным кардиоспазмом, в то время как при ожогах сильными кислотами поражение желудка оказывается более тяжелым.
Динамика ожоговой болезни пищевода включает следующие звенья:
1) первичный некроз слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, желудка и кишечника;
2) общая интоксикация;
3) острый, подострый и хронический коррозивный эзофагит;
4) заживление пищевода с образованием рубцов и развитием стеноза;
5) поздние осложнения в виде поздних и рецидивирующих стенозов и злокачественной трансформации. Рубцовый стеноз развивается с 3-й недели.
Стриктура пищевода после химического ожога
в) Диагностика. Диагноз устанавливают на основании типичного анамнеза (случайное или преднамеренное (с целью суицида) употребление едкого вещества) и характерных местных признаков. Следует выяснить природу едкого вещества, выполнить рентгенографию грудной клетки и живота. Если по данным анамнеза и клинического обследования ожог не тяжелый, то выполняют контрастное рентгенологическое исследование пищевода, после чего осторожно исследуют пищевод и желудок эндоскопом и вводят желудочный зонд.
Противопоказаниями к эзофагоскопии и зондированию желудка являются шок и подозрение на перфорацию. Эзофагоскопию сразу при поступлении больного можно выполнить лишь в том случае, если протяженность и глубину ожога пищевода оценить невозможно.
г) Лечение химического ожога пищевода. Пострадавшему дают обильное питье (воду), анальгетики, седативные препараты и доставляют в отделение интенсивной терапии для борьбы с шоком, внутривенных инфузий, парентерального питания. Назначают антибиотики широкого спектра действия и при необходимости накладывают гастростому и трахеостому. Показана терапия высокими дозами глюкокортикоидов, вводимых внутривенно по крайней мере в течение 4 нед. Дозы этих препаратов корректируют в зависимости от результатов эндоскопического исследования (появление грануляций).
Первую эзофагоскопию с соблюдением необходимых предосторожностей выполняют через 6-8 дней. Если при рентгенологическом исследовании и эзофагоскопии выявляют стеноз пищевода, то с конца 2-й недели начинают дилатацию пищевода. В дальнейшем эзофагоскопию выполняют каждые 10 дней, пока дефекты слизистой оболочки не эпителизируют. После этого контрольную рентгенографию и эзофагоскопию выполняют через 1, 3, 6 и 12 мес.
Существует два метода бужирования пищевода:
• Раннее бужирование примерно на 8-12-й день после ожога пищевода. Бужирование проводится толстыми бужами размером 40F у взрослых, 20F у детей и 30F у подростков. Размер бужа с каждым днем увеличивают, пока больной не начнет свободно глотать. В дальнейшем бужирование повторяют, если при рентгенологическом исследовании вновь появляются признаки стеноза.
• Позднее бужирование выполняют лишь в том случае, если несмотря на глюкокортикоидную терапию развивается рубцовый стеноз пищевода. Бужирование в этом случае начинают спустя несколько недель. Его можно выполнять под контролем эзофагоскопа, с помощью бужей с ниткой-на-правителем или по клинку; бужирование вслепую недопустимо.
Начинают с подбора бужа подходящего размера с помощью эзофагоскопии. Предварительно с помощью контрастной рентгеноскопии уточняют локализацию стеноза и исключают злокачественную опухоль и множественные стенозы.
Бужирование с ниткой-направителем освобождает от необходимости ежедневного выполнения эзофагоскопии и обеспечивает правильность введения бужа в дистальный отдел пищевода. Применяются фенестрированные бужи. Сначала больной проглатывает свинцовый шарик, прикрепленный к шелковой нитке длиной в несколько метров. Нитку ежедневно приспускают, пока шарик не окажется в желудке, а затем и в кишечнике.
Тогда его положение верифицируют с помощью рентгенографии, нитку фиксируют и по ней начинают вводить в пищевод через стенозированный участок фенестрированные бужи, постепенно увеличивая их размер. Бужирование может занять несколько недель. Когда необходимость в нем отпадает, нитку отрезают на уровне рта, и она вместе с шариком выходит естественным путем.
Цель бужирования состоит в том, чтобы добиться расширения просвета пищевода до размера 45F у взрослых (что соответствует диаметру 15 мм), 30-35F у детей в возрасте до 10 лет и 30-40F у подростков.
Нить можно удалить также через гастростому, а последнюю использовать для ретроградного бужирования от желудка ко рту.
Бужирование таит в себе риск перфорации пищевода. Проведение бужа через нить-направитель устраняет этот риск. Особенно велика опасность перфорации, когда в стенозированной части пищевода имеется участок некроза и образуется слепой карман. Перфорация чревата развитием медиастинита, плеврита или перитонита, что требует наружного дренирования.
Если бужирование пищевода оказывается неэффективным, следует устранить стеноз хирургическим путем, выполнив резекцию пораженного участка с восстановлением непрерывности пищевода сегментом желудка или кишки. В связи с повышенным риском повторного стеноза, а также злокачественной трансформации больных следует взять под медицинское наблюдение и регулярно выполнять контрольную рентгенографию и эндоскопию.
– Также рекомендуем “Симптомы инородного тела пищевода и его удаление”
Оглавление темы “Болезни пищевода”:
- Симптомы химического ожога пищевода и их лечение
- Симптомы инородного тела пищевода и его удаление
- Симптомы перфорации и разрыва пищевода
- Симптомы дивертикула пищевода и его лечение
- Симптомы гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭРБ) и его лечение
- Симптомы нарушения моторики пищевода – спазма и ахалазии
- Симптомы перстнеглоточной ахалазии и ее лечение
- Симптомы варикоза вен пищевода и его лечение
- Симптомы грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) и его лечение
- Симптомы врожденных аномалий пищевода и их лечение
Источник
Диагностика химических ожогов пищевода затруднений не вызывает (анамнез, остатки едкой жидкости в соответствующей таре, характерный «букко-фаринго-эзофагальный» синдром и другие клинические признаки общего характера. Значительно труднее установить степень ожога, его распространенность и глубину, и еще труднее предвидеть осложнения и последствия, которые могут возникнуть в результате этой травмы.
После оказания первой неотложной помощи больному и выведения его из шокового состояния, что обычно достигается на 2-е сутки после инцидента, больному проводят рентгеноскопию с контрастированием водорастворимым препаратом. В острой стадии этим методом можно обнаружить участки рефлекторного спазма пищевода, при глубоких ожогах – дефекты слизистой оболочки. В хронической стадии при развивающемся рубцовом процессе четко определяется область стриктуры и над ней – начинающаяся дилатация пищевода и, возможно, еще одна область рубцевания его стенки.
Эзофагоскопию производят лишь после острой стадии, между 10-м и 14-м днем заболевания, когда участки поражения достигли максимального развития и начался процесс репарации: локализованный отек, грануляционная ткань, покрывающая язвы, и диффузный отек практически исчез. Производство эзофагоскопии в более ранние сроки грозит перфорацией пищевода, особенно на его входе. В хронической стадии, которую условно можно назвать стадией выздоровления, при ЭзСк в области образующейся стриктуры определяется воронкообразное сужение с ригидными неподвижными стенками белесоватого цвета. При старых стриктурах над ними определяется расширение пищевода.
Дифференциальная диагностика при отсутствии четких анамнестических данных и сведений об обстоятельствах «заболевания» (например, остатков едкой жидкости, тары из-под нее, свидетельских показаний и др.) встречает определенные затруднения и проводится с достаточно большим числом заболеваний, в том числе с банальными первичными и вторичными эзофагитами и специфическими болезнями пищевода. Отличие банальных эзофагитов состоит в том, что длительность острого периода при них значительно меньше, чем при химических ожогах пищевода, в полости рта и глотке отсутствуют признаки химического ожога, а симптоматика определяется клинико-анатомической формой эзофагита – катаральной, язвенной или флегмонозной. Специфические эзофагиты возникают как осложнение на фоне общего инфекционного заболевания, диагноз которого в большинстве случаев уже известен (дифтерия, сыпной тиф, скарлатина, вторичный сифилис). Кроме вышеназванных заболеваний, химические ожоги пищевода в острой стадии следует дифференцировать от аллергического эзофагита, а также от спонтанных разрывов пищевода у алкоголиков. Оба заболевания возникают внезапно, причем для аллергического эзофагита характерны сопутствующие аллергические явления на слизистой оболочке глотки и полости рта, зуд, жжение, стекловидный отек входа в гортань, а для спонтанных разрывов пищевода – внезапная сильная «кинжальная» боль в надчревной области с напряжением мышц брюшной стенки, быстрым развитием периэзофагита, медиастинита и плеврита.
В хронической стадии химических ожогов пищевода дифференциальную диагностику проводят с доброкачественными и злокачественными опухолями пищевода. При этом следует иметь в виду, что практически все доброкачественные опухоли пищевода (кисты, фибромы, папилломы, рабдомиомы, липомы, миксомы, гемангиомы) встречаются редко и дисфагический синдром развивается очень медленно, в течение многих месяцев и лет. Общее состояние ухудшается постепенно и через годы от начала заболевания и не достигает такой выраженности, как при хронической стадии химических ожогов пищевода, проявляющейся его рубцовым стенозом. Диагноз доброкачественных заболеваний устанавливают при помощи эзофагоскопии и биопсии.
Злокачественные опухоли пищевода встречаются чаще доброкачественных и характеризуются более значительным и быстро наступающим дисфагическим синдромом на фоне общего ухудшения состояния организма (похудание, анемия, геморрагии и др.). Диагностика злокачественных опухолей пищевода затруднений не вызывает, поскольку и рентгенологически, и видеоэндоскопически, и биопсически устанавливают типичные (патогномоничные) признаки этих заболеваний.
При дифференциальной диагностике химических ожогов пищевода в поздних стадиях следует иметь в виду такие заболевания, как функциональные спазмы, расширения и параличи пищевода, гуммозные или туберкулезные поражения его стенки, паразитарные и грибковые заболевания, склеродермия, дивертикулы и первичная язвенная болезнь пищевода, диафрагмальная грыжа, сдавление пищевода локализованными вне его объемными патологическими процессами (лимфоаденит средостения, аневризма аорты, метастатические опухоли и т. п.), а также синдром Пламмера – Винсона.
Прогноз при химических ожогах пищевода всегда сомнителен из-за непрочности стенки пищевода, возможности многочисленных осложнений и образования рубцовой стриктуры. В прошлом летальность при химических ожогах пищевода достигала 40% и более. В настоящее время применение антибиотикотерапии и других методов раннего лечения позволило снизить летальность при химических ожогах пищевода до 2,5-3%. Из этого числа около 70% смертей приходится на торакоабдоминальные осложнения и 30% – на общерезорбтивные и токсические поражения почек и печени.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Источник