Химические ожоги пищевода этиология патогенез
Химические ожоги пищевода – повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще – уксусная кислота) или щелочей (нашатырный спирт, каустическая сода), называются коррозивным токсическим эзофагитом. Эти вещества применяются с целью самоубийства или по ошибке. Возможен прием перманганата калия, пергидроля, ацетона. При этом механизм действия на ткани иной, чем у кислот и щелочей – действуют как окислители.
Патогенез: наиболее выраженные повреждения возникают в местах физиологических сужений пищевода – область надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.
В патогенезе ожогов пищевода рассматриваются химическое повреждение пищевода и резорбтивное действие самого химического агента. Неорганические кислоты вызывают денатурацию белков и развитие плотного коагуляционного некроза, препятствующего проникновению кислоты. Однако при этом могут возникать тяжелые осложнения вследствие болевого шока и интоксикации.
При проглатывании уксусной эссенции местные изменения в пищеводе менее выражены, однако из-за отсутствия плотного струпа развивается очень тяжелая интоксикация. Наступает резкое закисление крови и гемолиз эритроцитов (уксусная кислота – гемолитический яд), что влечет за собой развитие гемоглобинурийного нефроза и токсического гепатита с острой почечной и печеночной недостаточностью, как правило, с неблагоприятным прогнозом.
При ожоге щелочами (стиральная или каустическая сода, нашатырный спирт, силикатный клей и др.) происходит дегидратация и разрыхление тканей пищевода. Это позволяет щелочам проникать в стенку пищевода значительно глубже, чем кислотам, что ведет к образованию обширных некрозов. Сам струп при этом мягкий и рыхлый, что нередко приводит к кровотечению и даже перфорации пищевода с развитием околопищеводной флегмоны и медиастинита. При ожоге щелочами возможен также отек надгортанника и голосовых складок, особенно при воздействии нашатырного спирта. Характерно появление метаболического алкалоза.
При всех ожогах пищевода в результате интенсивных болей и выраженной экссудации с развитием гемоконцентрации могут наступить тяжелые нарушения гемодинамики, вплоть до смертельного шока.
Патологические изменения, развивающиеся в тканях пищевода, принято разделять на 4 стадии: некроза, язв и грануляций, рубцевания и стойких рубцовых сужений.
Клиническая картина ожога пищевода характеризуется сильными болями в полости рта, глотке, по ходу пищевода с распространением по грудной клетке а при сопутствующем ожоге желудка и в эпигастральной области. Клиническая картина ожога пищевода может осложнится и проявлениями болевого токсического шока, выраженного в той или иной степени.
Диагноз химического ожога пищевода может быть установлен на основании анамнеза (необходимо иметь в виду, что иногда пострадавший может скрывать факт употребления агрессивных жидкостей либо находиться в состоянии выраженной алкогольной интоксикации) и наличия признаков химического ожога на коже лица, губах, на слизистой оболочке полости рта и глотки. При этом часто удается установить и саму агрессивную жидкость: уксусную кислоту и нашатырный спирт – по характерному запаху; серную кислоту – по черному или серому струпу; азотную – по наличию корки желтого цвета; хлористоводородную (соляную) – по корке беловатого цвета.
При развившемся отравлении уксусной кислотой моча окрашена от слабого розовато-красного до темно-коричневого цвета; в крови выявляются метаболический ацидоз и повышенное содержание свободного гемоглобина.
При осложнении ожога кровотечением появляются кровавая рвота или мелена, а при медиастините усиливается загрудинная боль и присоединяется лихорадка.
Условно выделяют 4 стадии клинических проявлений заболевания: 1 – острая (период острого коррозивного эзофагита), 2 – стадия хронического эзофагита; 3 – стадия образования стриктуры со 2-3 мес. до 2-3 лет (органическое сужение пищевода); 4 – стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака).
Выделяют три степени ожога пищевода:
I степень, самая легкая. Поражение коснулось только верхних слоев эпителия, который покрывает слизистую оболочку пищевода. Возникает ее покраснение, отек, повышенная ранимость. Все явления проходят в течение 10-14 дней.
II степень, средняя. Разрушена слизистая оболочка и подслизистый слой из мышечных клеток. При этом возникает сильный отек, который может полностью перекрыть просвет пищевода. Поражения имеют вид изъязвлений, которые постепенно покрываются слоем из волокон фибрина – белка плазмы крови. Если осложнений не возникло, поверхность пищевода заживает к концу 3-4 недели.
III степень – тяжелая. Поражение охватывает все слои пищевода и может перейти на окружающую его клетчатку и ближайшие органы. При этом возникают общие явления – интоксикация и шок. В процессе заживления развиваются рубцовые процессы. Возможно сужение и укорочение этого органа. При условии правильно проведенной экстренной помощи, заживление длится от трех месяцев до двух лет.
Лечение химических ожогов пищевода преследует две цели: непосредственное спасение жизни пострадавшего и предупреждение сужения пищевода. Оно должно начинаться немедленно на месте происшествия. Для обезболивания и борьбы с шоком вводят промедол или морфина гидрохлорид, а также с учетом психоэмоционального статуса больного – и седативные средства. Перед промыванием пищевода и желудка необходимо тщательное прополаскивание рта водой. Промывание пищевода и желудка следует производить с помощью толстого резинового зонда большим количеством воды (не менее 1-1,5 ведра, т.е. 12 – 18 л) до исчезновения запаха химического вещества или нейтральной реакции промывной жидкости. Для контроля можно использовать лакмусовую бумагу. Желательно применение нейтрализующих растворов (1-2% раствор натрия гидрокарбоната при ожоге кислотами).
Желудочное кровотечение при ожоге кислотами не является противопоказанием к промыванию желудка. При оказании первой помощи может быть выполнено и беззондовое промывание пищевода и желудка водой или любой неагрессивной жидкостью. После промывания желудка больному дают выпить 300 – 500 мл молока. При угрозе асфиксии, вызванной отеком надгортанника и вестибулярного отдела гортани (чаще после ожога щелочами), необходимо срочно произвести трахеостомию. Трахеостома может быть использована для лаважа дыхательных путей. При нарушении внешнего дыхания следует перейти к проведению искусственной вентиляции легких. Всем больным показана антибиотикотерапия.
С самого начала пострадавшим проводится внутривенная инфузионная (лучше через катетер, введенный в подключичную вену), противошоковая терапия и дезинтоксикационная терапия под контролем показателей гематокрита, АД, центрального венозного давления, кислотноосновного состояния. При тяжелом и среднетяжелом состоянии больного в первые сутки обычно вводят не менее 5-6 л жидкости (глюкозоновокаиновая смесь, полиглюкин, желатиноль, плазма, донорская кровь, растворы кристаллоидов и др.), а при отравлении кислотами вводят также растворы щелочей. С целью форсированного диуреза назначают мочегонные препараты (маннитол или мочевина до 1,5 г/кг, затем лазикс по 1 мг/кг).
При развитии острой почечной недостаточности могут возникнуть показания к гемодиализу.
С самого начала лечения назначают стероидные гормоны (гидрокортизон по 125-250 мг или преднизолон по 90 – 150 мг/сут и др.). Они не только предупреждают падение АД, но и ограничивают распространение местного воспалительного процесса и рубцового стенозирования пищевода.
Питание в первые 2 суток осуществляется парэнтеральным путем, но если не нарушено глотание и отсутствует угроза аспирации пищевых масс, оно может быть дополнено энтеральным питанием. Если глотание не вызывает сильных болевых ощущений, то уже в первые сутки назначают чайными ложками каждые 30-40 мин смесь, содержащую 10% эмульсии подсолнечного масла – 100 мл, 1 г анестезина и 1 г тетрациклина или ампициллина. Полезно систематическое и длительное употребление чайными ложками йодинола или его аналога, сделанного на крахмальной основе – амилойодина, которые уменьшают угрозу развития перфорации, а в дальнейшем, – и стриктуры пищевода.
Большинство авторов рекомендует кормить больных с 3-х суток жидкой и кашицеобразной пищей. Ранний прием пищи способствует предупреждению развития рубцовых сужений пищевода, осуществляя как бы мягкое бужирование его.
К инструментальному бужированию прибегают лишь при развитии сужения пищевода в специализированных клиниках. В ряде случаев удается восстановить проходимость пищевода, не прибегая к сложным, многоэтапным, пластическим операциям.
Источник
Причина химических ожогов пищевода. Чаще всего химические ожоги пищевода обусловлены заглатыванием кислот (уксусной, хлористоводородной, серной, азотной) или щелочей (калия гидроксида, натрия гидроксида). По данным В.О.Данилова (1962), чаще встречаются ожоги натрия гидроксидом (98 случаев из 115). По данным румынских авторов, чаще всего страдают дети до 7 лет (43,7%), в возрасте от 7 до 16 лет – 9,1%, в возрасте от 7 до 16 лет – 9,1%, от 16 до 30 лет – 25,8%, остальные 21,4% приходятся на более старший возраст. Чаще всего химические ожоги пищевода возникают в результате несчастного случая (все пострадавшие до 16 лет; после 16 лет – в 78,2% случаев). Умышленное употребление едкой жидкости (оно же морфологически и наиболее тяжелое) среди общего числа пострадавших составляет 19,3%, из них на возраст от 16 до 30 лет приходится 94,2% среди женщин и 5,8% среди мужчин.
Патогенез и патологическая анатомия. Тяжесть химических ожогов зависит от количества принятой едкой жидкости, ее вязкости, концентрации и экспозиции. Наиболее глубокие и обширные ожоги пищевода и желудка вызываются щелочами, обладающими способностью расплавления тканей без образования демаркационной границы. Такой химический ожог слизистой оболочки распространяется вширь и вглубь как расплывающееся масляное пятно, в то врямя как при ожоге кислотой, образующей коагуляционную корку и соответственно демаркационную границу поражения, поражение ограничено размерами контакта едкой жидкости с поражаемой тканью. С момента поступления едкой жидкости в пищевод возникает рефлекторный спазм его мышц, особенно сильно выраженный в области физиологических сужений. Этот спазм задерживает поступление жидкости в желудок и увеличивает экспозицию его действия на слизистую оболочку, что приводит к более глубоким ожогам с последующим образованием рубцовых стриктур пищевода. Особенно выраженный спазм возникает в области кардии, где происходит задержка едкой жидкости на длительное время, вплоть до оказания неотложной помощи. Проникновение жидкости в желудок вызывает его ожог, особенно активный при поражении кислотами, поскольку щелочь при контакте с кислотным содержимым желудка частично нейтрализуется. Химические вещества при контакте с слизистой оболочкой, в зависимости от величины рН, либо коагулируют белки (кислоты), либо их расплавляют (щелочи).
Патофизиологический процесс при химическом ожоге может быть разделен на 3 фазы:
- фаза рефлекторного спазма;
- фаза светлого промежутка, когда выраженность явлений дисфагии значительно снижается;
- фаза прогрессирующего стеноза пищевода, обусловленная возникновением рубцового процесса, ведущего к образованию стойкой стриктуры и дилатации пищевода над ней.
Тяжесть химического поражения слизистой оболочки пищепроводящих путей зависит от анатомической зоны поражения. В полости рта рубцовых изменений не образуется, поскольку контакт слизистой оболочки с жидкостью здесь непродолжителен, а сама жидкость быстро растворяется и смывается при обильном слюнотечении. В глотке стенозирующий рубцовый процесс возникает редко по тем же причинам, однако попадание едкой жидкости в гипофарингс может приводить к стенозу и отеку входа в гортань, к стенозу самой гортани, что может обусловливать нарушение дыхания, вплоть до асфиксии, и необходимости в экстренной трахеотомии. Чаще всего рубцовые изменения возникают, как уже было отмечено выше, в области физиологических сужений пищевода и в желудке, при попадании в него едкой жидкости.
Патологоанатомические изменения при химических ожогах пищевода подразделяются на 3 стадии – острую, подострую и хроническую.
В острой стадии отмечаются гиперемия, отек и изъязвления слизистой оболочки, покрытые фибринозными пленками. В случаях распространенного поражения эти пленки (омертвевший слой слизистой оболочки) могут отторгаться в виде слепка внутренней поверхности пищевода.
В подострой (репаративной) стадии появляется грануляционная ткань, которая покрывает изъявленные участки слизистой оболочки. Возникающие в этой стадии морфологические изменения пораженных тканей пищевода определяют дальнейшее клиническое течение химического ожога пищевода и лечебную тактику. В пораженных тканях появляются гранулоциты, плазмоциты и фибробласты. Начиная с 15-го дня фибробласты принимают участие в образовании коллагеновых волокон, которые замещают пораженные ткани; этот процесс особенно выражен в мышечном слое пищевода, на пораженном отрезке которого стенка становится плотной, ригидной при полном отсутствии перистальтики. При неглубоких ожогах, поражающих только эпителиальный слой слизистой оболочки возникающие эрозии в скором времени покрываются новым эпителием, ни рубцов, ни сужения не остается. Если наступает некроз слизистой оболочки и подслизистого слоя на значительном участке, то происходит их отторжение. Омертвевшие ткани выделяются наружу при рвоте, а иногда, пройдя весь ЖКТ, – и с каловыми массами. При более глубоких ожогах возникает некроз слизистой оболочки, подслизистого слоя и мышечной оболочки с последующем образованием язв. При очень тяжелых ожогах могут сразу, в острой стадии, наступить некротические изменения всей толщи стенки пищевода с кровотечением и перфорацией, периэзофагитом, медиастинитом и плевритом. Такие больные обычно погибают.
В хронической стадии образующиеся в области поражения коллагеновые волокна, обладая свойством в процессе развития к сокращению своей длины, в итоге приводят к рубцовой стриктуре просвета пищевода.
Частота локализации рубцовых послеожоговых стенозов пищевода распределяется следующим образом: чаще всего эти стенозы возникают в области бронхоаортального сужения, затем в области входа в пищевод и реже в области диафрагмального сужения. По протяженности и количеству рубцовые стенозы пищевода, вызванные химическим ожогом, могут быть диффузными, тотальными, ограниченными, единичными и множественными. Над хроническим стенозом развивается расширение пищевода, а под стенозом – его гипоплазия, иной раз захватывающая и желудок. В периэзофагальной области нередко развивается воспалительный процесс, который может распространяться на близлежащие органы, отек и инфильтрация которых сдавливают пищевод и резко ухудшают его проходимость.
В патогенезе химического ожога пищевода важную роль играют явления общей интоксикации разной тяжести в зависимости от токсичности и всасываемости проглоченной жидкости. Чаще всего признаки этой интоксикации обусловлены токсико-резобтивным действием поступившей в организм ядовитой жидкости, которая также может поражать почки, печень, ЦНС и другие органы и системы.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Источник
Ожог пищевода – повреждение тканей пищевода, возникшее в результате непосредственного воздействия на них агрессивных химических, термических или лучевых агентов. Первыми признаками ожога являются сильная жгущая боль во рту, за грудиной, в эпигастрии; гиперсаливация, рвота, отек губ. В дальнейшем преобладает клиника интоксикации, шока, непроходимости пищевода. В диагностике ведущее значение имеет анамнез заболевания; после выхода из острой фазы проводят эзофагогастроскопию, рентгенографию пищевода. Неотложная терапия заключается в нейтрализации химического агента, обезболивании, противошоковых и дезинтоксикационных мероприятиях. В стадии рубцевания проводят оперативное лечение.
Общие сведения
Ожог пищевода – тяжелое повреждение стенок пищевода, чаще связанное со случайным или специальным проглатыванием агрессивных жидкостей. Примерно 70% пациентов с ожоговыми повреждениями пищевода – дети. Прием едких щелочей и кислот детьми происходит преимущественно непреднамеренно – из-за привычки все пробовать, по ошибке, при неправильном хранении агрессивных химических растворов (в емкостях из-под напитков и пищевых продуктов). У взрослых людей ожоги пищевода в 55% случаев происходят при случайном приеме кислот и щелочей вместо напитков либо лекарства (бытовая травма) и в 45% – с целью суицида. Подавляющее большинство ожогов пищевода обусловлены химическими веществами, радиационные и термические повреждения встречаются крайне редко. В прежние годы наиболее весомой причиной химического ожога был прием растворов каустической соды или марганцовки. На сегодняшний день 70% ожоговых повреждений пищевода вызываются уксусной эссенцией.
Ожог пищевода
Причины ожога пищевода
Наиболее частая разновидность повреждений пищевода – химические ожоги. Ожог пищевода может вызываться концентрированной кислотой (уксусная, соляная, серная), щелочью (каустическая сода, едкий натр, гидроокись натрия), другими веществами (этил, фенол, йод, нашатырь, лизол, клей силикатный, ацетон, марганцовка, растворы электролитов, перекись водорода и др.). Причины приема агрессивных химических веществ могут быть самые разнообразные.
Подавляющее большинство пациентов с ожогами пищевода составляют дети от года до десяти лет. Повышенный травматизм детей этого возрастного диапазона объясняется их природной любознательностью и рассеянностью. Большое значение имеет и бытовая невнимательность родителей, когда едкие вещества хранятся в немаркированной таре или емкостях из-под напитков. Среди взрослых химическое повреждение пищевода примерно в половине случаев может быть обусловлено случайностью (прием суррогатов алкоголя, едких веществ в состоянии алкогольного опьянения или по невнимательности), остальные случаи обычно связаны с попыткой суицида. Прием агрессивных растворов с суицидальной целью более характерен для женщин. Термические и лучевые ожоги пищевода встречаются крайне редко.
Едкие вещества при попадании на слизистую оболочку ротовой полости, глотки, пищевода и желудка вызывают повреждение эпителия, а при прогрессировании процесса – более глубоких тканей. Обычно кислоты вызывают более выраженный ожог пищевода, а щелочи – желудка. Связано это с устойчивостью слизистой оболочки желудка к кислой среде. Для ожогов пищевода щелочами характерно более тяжелое течение и глубокие повреждения, такие ожоги часто сопровождаются разрывом пищевода, медиастинитом, гнойными осложнениями, желудочным кровотечением.
По глубине распространения патологического процесса выделяют ожог пищевода первой степени (затрагивает только эпителий), второй степени (поражает мышечный слой включительно) и третьей степени (патологические изменения охватывают окружающую пищевод клетчатку и соседние органы). Чем глубже распространяется ожог пищевода, тем больше токсических продуктов распада тканей попадает в кровь. Выраженная интоксикация может приводить к повреждению сердца, головного мозга, почек и печени. Сочетание болевого шока, интоксикации и полиорганной недостаточности при глубоких ожогах пищевода ведет к летальному исходу в первые двое-трое суток.
Симптомы ожога пищевода
При ожоге пищевода беспокоят как местные, так и общие симптомы. Агрессивный раствор, попадая на эпителий пищевода, вызывает значительное повреждение тканей и нервных окончаний, которых в пищеводе огромное количество. Из-за этого возникает сильная боль по ходу распространения ожога: в ротовой полости, горле, за грудиной и в эпигастрии (повреждающий агент попадает из пищевода в желудок, вызывая химический гастрит). Тяжелое повреждение тканей (коррозионный эзофагит) приводит к их отеку: сначала начинают отекать губы и язык, затем процесс распространяется на глотку и пищевод. Из-за отека гортани появляется одышка, а повреждение голосовых связок приводит к осиплости голоса. В пищеводе наибольшие патологические изменения формируются в местах физиологических сужений. Сначала это приводит к дисфагии (нарушению глотания), в последующем развивается рвота. В рвотных массах можно заметить сгустки крови и фрагменты слизистой оболочки пищеварительной трубки. Ожог пищевода 3-й степени может привести к тяжелым нарушениям дыхания, профузному кровотечению, формированию пищеводно-бронхиальных свищей.
Общие признаки ожога пищевода обусловлены всасыванием токсичных продуктов распада тканей, болевым синдромом. Глубокие ожоги сопровождаются массивным некрозом тканей и выраженной интоксикацией, болевым шоком. Продукты распада повреждают клетки сердца, мозга, почек и печени. Полиорганная недостаточность и интоксикация проявляются сильной слабостью, тошнотой, лихорадкой, нарушениями сознания и сердечной деятельности. Тяжесть общих проявлений зависит от того, какое именно химическое вещество было выпито, от его объема и концентрации.
Если состояние пациента стабилизируется, то через несколько дней после получения ожога пищевода отек уменьшается, начинается заживление тканей путем грануляции и рубцевания. В начале заболевания (острый период) из-за боли и отека пациенты отказываются от пищи и воды. Вместе с появлением грануляций начинается подострый период, в котором наступает так называемая «ложная ремиссия» – страх приема пищи постепенно уходит, глотать становится легче. Однако явления дисфагии снова возвращаются в связи с появлением рубцовых стриктур в хроническом периоде ожога пищевода. Согласно клиническим исследованиям в области гастроэнтерологии, рубцовые стриктуры той или иной степени формируются у всех пациентов с ожогом пищевода в течение двух месяцев от начала заболевания. Этот процесс сопровождается прогрессирующей дисфагией, гиперсаливацией, рвотой, алиментарной дистрофией. Если коррекция ожоговых рубцов не проведена в срок и должным образом, стойкие рубцы со стенозом или непроходимостью пищевода развиваются у 70% пациентов.
Диагностика ожога пищевода
Диагноз ожога пищевода обычно устанавливается еще до проведения дополнительных исследований, на основании анамнеза заболевания. Консультация гастроэнтеролога и хирурга нужны для выяснения механизма получения ожога; типа (кислота или щелочь), количества и концентрации химического агента. Учитывая тяжесть повреждения пищевода при ожоге, опасность перфорации его стенки, инвазивные методики диагностики в первые трое суток после получения травмы не применяются.
После стабилизации общего состояния возможно проведение рентгенографии пищевода. В острой фазе ожога на рентгенограмме отмечается утолщение складок слизистой оболочки, данные за гиперкинезию пищевода. Консультация врача-эндоскописта в остром периоде более информативна: во время эзофагогастроскопии визуализируется гиперемия и отек эпителия, изъязвления и эрозии пищевода, налеты. В подострой фазе рентгенография пищевода выявляет стриктуры, расширение пищевода над стенозированным участком, умеренный эзофагит. Эндоскопическое исследование в подостром периоде позволяет обнаружить некротический струп, определить границы поражения, визуализировать грануляции и формирующиеся рубцы. В хронической стадии процесса можно выявить разнообразные виды рубцовых изменений: клапанные, в виде колец, трубчатые и др. Изредка рубцы пищевода могут малигнизироваться.
Лечение ожога пищевода
Первая помощь при ожоге пищевода может оказываться на догоспитальном этапе либо в отделениях хирургии и реанимации. Сразу после получения ожога пищевода следует промыть полость рта большим количеством чистой воды комнатной температуры, выпить два стакана молока. Вызывать рвоту для удаления химического агента из желудка не рекомендуется, так как это может привести к разрыву пищевода.
После поступления в стационар производится постановка желудочного зонда, обильно орошенного маслом. Перед постановкой зонда осуществляется местная анестезия слизистой рта и глотки. Через зонд удаляется содержимое желудка и производится инактивация повреждающего вещества. При ожоге щелочью производят промывание желудка неконцентрированным раствором уксусной кислоты или маслом; кислоту нейтрализуют содовым раствором. Если точно неизвестно, чем вызван ожог, рекомендуется промыть желудок большим количеством воды, либо ввести через зонд молоко. Промывать желудок следует только в первые шесть часов после получения ожога, в дальнейшем эта процедура нецелесообразна.
Сразу после инактивации повреждающего агента вводится антибиотик для профилактики гнойных осложнений, осуществляется обезболивание и седация пациента, начинается дезинтоксикационная и противошоковая терапия. При ожоге пищевода первой степени кормить больного можно начинать уже на вторые-третьи сутки пребывания в стационаре. При ожоге второй степени кормление не начинают раньше седьмых-восьмых суток. В случае ожогов третьей степени вопрос энтерального питания решается в индивидуальном порядке.
На седьмые-десятые сутки от получения ожога начинают проводить бужирование пищевода. Процедура заключается в ежедневном введении в просвет пищевода бужей возрастающего диаметра, что способствует расширению просвета и уменьшению рубцевания. Если в остром периоде ожога терапевтические мероприятия были проведены в полном объеме, а в подострой фазе – правильно произведено бужирование пищевода, то удовлетворительные результаты восстановления проходимости пищевода достигаются в 90% случаев.
Если же в отдаленном периоде развиваются грубые рубцовые стриктуры, значительный стеноз пищевода, либо его полная непроходимость – проводится оперативное лечение (стентирование пищевода, эндоскопическое рассечение рубцовой стриктуры пищевода, эндоскопическое расширение стеноза пищевода, пластика пищевода).
Прогноз и профилактика ожога пищевода
Прогноз при ожоге пищевода обусловлен видом, количеством и концентрацией химического раствора; степенью тяжести ожога; уровнем рН жидкости (наиболее тяжелые повреждения развиваются при рН ниже 2 и выше 12); правильностью оказания первой и дальнейшей медицинской помощи; наличием и тяжестью осложнений. Наиболее неблагоприятный прогноз при ожогах пищевода третьей степени – смертность в этой группе достигает 60%. У остальных пациентов прогноз более благоприятен, при правильном оказании помощи нормальное функционирование пищевода сохраняется у 90% больных. Профилактика ожогов пищевода – это соблюдение правил хранения опасных и едких веществ: отдельно от напитков и пищи, в недоступном для детей месте, в специально промаркированной таре.
Источник