Гиперурикемия и подагра наблюдается при

Исследования, посвященные подагре, известной еще со времен Гиппократа, ограничивались вплоть до середины XIX века лишь описанием клинической картины заболевания. Выявление основного патогенетического фактора ‒ повышения уровня мочевой кислоты (МК) в сыворотке – дало мощный толчок не только к дальнейшему изучению заболевания, но и к созданию патогенетической терапии. Тогда же патолого-анатомические исследования подтвердили мнение о том, что подагра – единственная болезнь, для которой характерно образование тофусов [1].

Тофycы (лат. tofus ‒ пористый камень) пpeдcтaвляют coбoй отложения кpиcтaллoв мoчeвoй киcлoты, чаще всего в мягких тканях над пораженным суставом, хотя обнаруживаются также и внутрикостные тофусы и тофусы во внутренних органах (почки). Их вoзникновение характерно для хpoничecкoй фopмы пoдaгpы и cчитaетcя ее пoздним симптомом. По российским данным, образование тофусов происходит в среднем через 6 лет после начала болезни [2] и является одним из прямых и абсолютных показаний для назначения длительной антигиперурикемической терапии [3]. Однако у многих больных подагрой тофусы долго ocтaются нeзaмeчeнными: не только потому, что обычно безболезненны, но и из-за того, что кpиcтaллы обладают спocoбностью накапливаться в глyбoких cлoях пoдкoжнo-жировой клeтчaтки и становятся заметными, формируясь лишь у поверхности кожи, «просвечивая» сквозь нее.

Персистирующая гиперурикемия – необходимое условие для формирования кристаллов моноурата натрия (МУН). При повышении сывороточного уровня МК происходит насыщение тканей МУН, что создает условия для последующей кристаллизации, депонирования в тканях и, соответственно, манифестации подагры [4]. Порог насыщения МК составляет около 7 мг/дл (420 мкмоль/л). Лечение болезни, направленное на предотвращение образования и растворения имеющихся кристаллов МУН, возможно при достижении уровня ниже точки насыщения. Но для пациентов с подагрой для достижения нормоурикемии и поддержания уровня МК ниже точки насыщения рекомендуемый сывороточный уровень МК составляет менее 6 мг/дл (360 мкмоль/л), так как при таком уровне МК происходит более быстрое уменьшение кристаллических отложений МУН (растворение), в том числе тофусов. У больных с тяжелой тофусной подагрой рекомендуется поддержание сывороточного уровня МК

Таким образом, основной целью терапии подагры является снижение уровня МК до целевого значения (

Действие обоих антигиперурикемических препаратов, влияющих на продукцию мочевой кислоты, направлено на фермент ксантиноксиредуктазу (КОР), который катализирует две стадии пуринового обмена: оксидацию гипоксантина до ксантина и ксантина до мочевой кислоты. И хотя оба препарата относятся к одной фармакологической группе, у фебуксостата можно выделить несколько существенных отличий. Во-первых, известно, что фебуксостат, как и аллопуринол, ингибирует фермент путем присоединения к молибден-птериновому центру. Но если активный метаболит аллопуринола (оксипуринол) конкурентно ингибирует только одну форму ксантиноксидазы (восстановленную, или редуцированную), то фебуксостат обладает более мощным действием и блокирует обе изоформы фермента (редуцированную и оксидированную) [14]. Это преимущество фебуксостата очень важно, учитывая, что две разные формы фермента могут обмениваться ионами молибдена, превращаясь друг в друга и избегая действия аллопуринола. Фебуксостат обеспечивает стойкое подавление активности фермента, а аллопуринол только временно ингибирует его. Кроме того, аллопуринол демонстрирует более слабую связь с одной из форм фермента, тогда как фебуксостат ингибирует путем образования высокоаффинных крепких связей c обеими его формами, является «сильным ингибитором ксантиноксидазы». Наконец, фермент, ингибированный аллопуринолом, быстро реактивируется; фебуксостат, напротив, подавляет фермент длительно. Очень важным является то, что аллопуринол структурно похож на гипоксантин и участвует в широком спектре пуриновых и пиримидиновых реакций, что лишает его селективности и адресного действия. Всем этим и объясняется то, что у части пациентов аллопуринол не эффективен даже при достижении максимальной дозы. Фебуксостат, являясь непуриновым ингибитором КОР, практически не влияет на другие ферменты пуринового и пиримидинового метаболизма, что позволяет называть его селективным ингибитором ксантиноксидазы [14‒16].

Метаболизм фебуксостата происходит преимущественно в печени, при этом наличие патологии печени не требует коррекции дозы. В отличие от аллопуринола, 80% которого выводится с мочой преимущественно в виде активного метаболита, фебуксостат экскретируется не только почками: 25–45% препарата экскретируется с мочой в конъюгированном виде, 1–6% – в неизмененном виде и более 45% препарата и его метаболитов ‒ через кишечник, что существенно снижает риск развития нежелательных реакций [17]. В ряде исследований фебуксостат показал себя как безопасный и эффективный препарат при лечении пациентов с хронической болезнью почек 3Б–5-й стадий [18].

Недостаточная эффективность даже при достижении максимальной дозы является одной из проблем терапии аллопуринолом, другой проблемой является высокий риск развития нежелательных реакций, наиболее частыми из которых являются кожные (2–8% случаев) [19]. При приеме аллопуринола существенно выше частота возникновения тяжелых кожных реакций, летальность от которых может достигать 10–30% [20, 21]. Снизить риск нежелательных реакций при его приеме помогает назначение в низкой стартовой дозе и медленное ее титрование [22]. Но титрование дозы, особенно у пациентов с тяжелым течением подагры и очень высоким уровнем МК, занимает значительное время, при этом отсутствие заметного эффекта на протяжении длительного срока приводит к прогрессированию подагры (в том числе к поражению почек, образованию тофусов) и может приводить к снижению комплаенса и отказу от приема препарата [23]. Фебуксостат имеет более низкий риск развития тяжелых нежелательных реакций, не требует титрования дозы, а целевой уровень МК сыворотки при его назначении достигается существенно быстрее.

Подтверждением эффективности и безопасности фебуксостата является ряд крупных рандомизированных клинических исследований. В одном из первых, исследовании III фазы (FACT), сравнивались эффективность и безопасность фебуксостата и аллопуринола. Было показано, что при продолжительности лечения в 52 недели целевой уровень МК в 357 мкмоль/л был достигнут у 53% и 62% пациентов в группах фебуксостата 80 и 120 мг соответственно, а в группе аллопуринола 300 мг ‒ лишь у 21%. При этом снижение уровня МК ниже целевого отмечалось уже на 2 неделе применения фебуксостата и сохранялось на протяжении всего периода применения [24].

Исследование FOCUS [25] с длительностью наблюдения до 5 лет показало эффективность фебуксостата в отношении основных проявлений подагры: гиперурикемии, артритов и тофусов. И если к концу первого года терапии фебуксостатом (в дозе 40, 80 или 120 мг) количество пациентов с целевым уровнем МК достигало 78%, то к концу четвертого ‒ 90%. Обращает на себя тот факт, что через 4,5 года терапии фебуксостатом приступов подагры не было зафиксировано ни у одного из пациентов. Чрезвычайно важным является то, что у 76,9% больных, имевших при включении в исследование тофусы, через 4 года было отмечено их полное рассасывание, что говорит о несомненной его эффективности даже на поздней стадии подагры. Как показало исследование FORTE [26], в рутинной клинической практике фебуксостат так же эффективно снижает уровень МК (с 534 до 372 ммоль/л к 4 неделе приема).

В России накоплен опыт применения фебуксостата (Азурикс®). В настоящее время завершается исследование на базе ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой» в рамках «Одноцентрового открытого проспективного исследования влияния комбинированной уратснижающей (фебуксостат – Азурикс® – в сравнении с аллопуринолом) и противовоспалительной терапии на качество жизни, риск развития приступов артрита и уровень урикемии у пациентов с подагрой в клинической практике». Согласно национальным рекомендациям, при инициации использовался аллопуринол в начальной дозе 100 мг/сут. с последующим ее повышением до достижения целевого уровня МК. В случаях неэффективности максимально возможных доз аллопуринола и/или наличия связанных с этим препаратом неблагоприятных реакций назначали Азурикс® в начальной дозе 80 мг/сут., которую при необходимости увеличивали до 120 мг/сут. Период наблюдения за каждым пациентом составлял не менее 24 недель. По предварительным данным, из включенных 51 пациента уже через 3 месяца у 92% из них уровень мочевой кислоты снизился ниже 360 мкмоль/л, в том числе у 72% пациентов с тяжелой тофусной подагрой снизился ниже целевого уровня в 300 мкмоль/л, что является благоприятным для рассасывания тофусов. У 24 пациентов аллопуринол в связи с неэффективностью был заменен на Азурикс®. Целевой уровень МК в данной группе был зафиксирован у 67% больных. В группе фебуксостата высокая приверженность терапии отмечена у 54% пациентов, в группе аллопуринола меньше – 40% [27].

Заключение

Таким образом, фебуксостат является высокоэффективным и безопасным уратснижающим препаратом, сопоставимым с аллопуринолом. Терапия подагры в нашей стране с 2018 года проводится в соответствии с национальными рекомендациями и алгоритмом, согласно которому препаратом выбора является аллопуринол, а в случае его неэффективности и/или развития неблагоприятных реакций назначается фебуксостат. Применение фебуксостата в соответствии с национальными клиническими рекомендациями у пациентов со сниженной функцией почек, резистентностью к аллопуринолу и/или аллергической реакцией на него значительно расширяет возможности терапии у пациентов с подагрой.

Список литературы:

1. Garrod AB. Observations on the blood and urine of gout, rheumatism and Bright’s disease. Medical Chirurgical Transactions. 1848;31:83.
2. Якунина И.А. Индекс тяжести подагры: Автореф. дис. канд. мед наук. Москва; 2006.
3. Клинические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации. Подагра. Разработано Ассоциацией ревматологов России, 2018 г. https://cr.rosminzdrav.ru/#!/recommend/174.
4. Mandal A. K., Mount D. B. The molecular physiology of uric acid homeostasis // Annu Rev Physiol. 2015; 77: 323–334.
5. Zhang W., Doherty M., Bardin T., Pascual E., Barskova V., Conaghan P. et al. EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT) // Ann Rheum Dis. 2006; 65: 1312–1324.
6. Khanna D., Fitzgerald J., Khanna P., Bae S., Singh M., Neogi T. et al. American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: systematic nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia // Arthritis Care Res. 2012; 64: 1431–1446.
7. Sivera F., Andrés M., Carmona L., Kydd A., Moi J., Seth R. et al. Multinational evidence-based recommendations for the diagnosis and management of gout: integrating systematic literature review and expert opinion of a broad panel of rheumatologists in the 3 e initiative // Ann Rheum Dis. 2014; 73: 328–333.
8. Pascual E., Andrés M., Vela P. Gout treatment: should we aim for rapid crystal dissolution? // Ann Rheum Dis. 2013; 72: 635–637.
9. Bardin T. Hyperuricemia starts at 360 micromoles (6 mg/dL). Joint Bone Spine 2015;(82):141–3.
10. Perez-Ruiz F., Lioté F. Lowering serum uric acid levels: what is the optimal target for improving clinical outcomes in gout? Arthritis Rheum. 2007; (57):1324–8.
11. Pascual E, Sivera F. Time required for disappearance of urate crystals from synovial fluid after successful hypouricemic treatment relates to the duration of gout. Ann Rheum Dis. 2007 Aug;66(8):1056–8. DOI: https://dx.doi.org/10.1136%2Fard.2006.060368.
12. Becker MA, Schumacher HR, MacDonald PA et al. Clinical efficacy and safety of successful longterm urate lowering with febuxostat or allopurinol in subjects with gout. J Rheumatol. 2009;36(6):1273–82.
13. Елисеев М.С., Шаяхметова Р.У. Опыт применения фебуксостата у пациента с тяжелой инвалидизирующей подагрой. Современная ревматология. 2017;11(3):81–84.
14. Okamoto K, Eger BT, Nishino T, et al. An extremely potent inhibitor of xanthinoxidoreductase. J Biol Chem. 2003 Jan 17;278(3): 1848-55. Epub 2002 Nov 5.
15. Ильиных Е.В., Владимиров С.А., Елисеев М.С. Фебуксостат в терапии подагры: от теории к практике // Современная ревматология. 2017;11(4):83–88.
16. Zhao L, Takano Y, Horiuchi H. Effect of febuxostat, a novel non-purine, selective inhibitor of xanthine oxidase (NP-SIXO), on enzymes in the purine and pyrimidine metabolism pathway. Arthritis Rheum. 2003;48 Suppl 9:S531.
17. Khosravan R, Grabowski BA, Wu JT, et al. Pharmacokinetics, pharmacodynamics and safety of febuxostat, a non-purine selective inhibitor of xanthine oxidase, in dose escalation study in healthy subjects. Clin Pharmacokinet. 2006;45(8):821‒41.
18. Saag KG, Whelton A, Becker MA, et al. Impact of Febuxostat on Renal Function in Gout Patients With Moderate-to-Severe Renal Impairment. Arthritis Rheumatol. 2016 Aug;68(8):2035-43. doi: 10.1002/art.39654.
19. Ryu HJ, Song R, Kim HW, et al. Clinical risk factors for adverse events in allopurinol users. J Clin Pharmacol. 2013 Feb;53(2): 211-6. doi: 10.1177/0091270012439715.
20. Kim SC, Newcomb C, Margolis D, et al. Severe cutaneous reactions requiring hospitalization in allopurinol initiators: a population-based cohort study. Arthritis Care Res (Hoboken). 2013 Apr;65(4):578‒84. doi: 10.1002/acr.21817.
21. Lu N, Rai SK, Terkeltaub R, et al. Racial disparities in the risk of Stevens-Johnson Syndrome and toxic epidermal necrolysis as urate-lowering drug adverse events in the United States. Semin Arthritis Rheum. 2016 Oct;46(2):253-58. doi: 10.1016/j.semarthrit.2016.03.014. Epub 2016 Mar 31.
22. FitzGerald JD, Dalbeth N, Mikuls T, et al. 2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout. Arthritis Care Res (Hoboken). 2020 Jun;72(6):744‒60. doi: 10.1002/acr.24180.
23. Kim A, Kim Y, Kim GT, et al. Comparison of persistence rates between allopurinol and febuxostat as first-line urate lowering therapy in patients with gout: an 8-year retrospective cohort study. Clin Rheumatol. 2020 May 26. doi: 10.1007/s10067-020-05161-w. Online ahead of print.
24. Becker M.A., Schumacher H.R., Wortmann R.L. et al Febuxostat compared with allopurinol in patients with hyperuricemia and gout. New Engl J Med 2005;8:2450–61.
25. Schumacher H.R., Becker M.A., Wortmann R.L. et al. The FOCUS trial 48- month interim analysis: long-term clinical outcomes of treatment with febuxostat in subjects with gout in an ongoing phase 2, open-label extension study. Ann Rheum Dis 2006;65:93.
26. Tausche A., Reuss-Borst M., Koch U. Urate lowering therapy with febuxostat in daily practice-a multicentre, open-label, prospective observational study. Int J Rheumatol 2014 3;2014:123105.
27. Чикина М.Н., Ильиных Е.В., Елисеев М.С.. Приверженность уратснижающей терапии при соблюдении национальных рекомендаций по ведению пациентов с подагрой (предварительные данные) // Современная ревматология. 2020;14(4):70–75. DOI: 10.14412/1996-7012-2020-4-70-75.

Источник

Гиперурикемия — это хроническое нарушение, которое сопровождается ростом концентрации мочевой кислоты в кровеносном русле. В норме, показатели находятся в ничтожно малых диапазонах: примерно 360 мкмоль на литр крови. При расстройстве названного типа скачок в несколько раз — не предел.

Повышение концентрации мочевой кислоты крайне опасно для организма. Если на первых этапах болезни симптомов нет, дальше появляется и клиническая картина, и расстройства работы организма. Почек, печени.

Поражаются суставы и прочие структуры тела. Поэтому лечение нужно начинать сразу. Как только в биохимическом исследовании появилась такая неприятная находка.

Механизмы развития

Гиперурикемия (она же урикемия или гиперурикозурия) имеет собственный код по МКБ-10. E79. Строго говоря, это несколько обобщенное расстройство. Но повышение количества мочевой кислоты в него вписывается.

Заболевание развивается на фоне одного или нескольких факторов. Вопрос довольно сложный. С точки зрения диагностики в особенности.

Первый

Первый возможный вариант — это нарушение обмена веществ. В частности, метаболизма пуринов. Эти соединения — естественный строительный материал для организма. Более того, для его фундамента. Поскольку нормальный обмен пуринов обеспечивает воссоздание молекул ДНК и РНК. Это своего рода основа для всех прочих процессов в организме.

Вещества-пурины содержатся во всех продуктах питания. Огромное количество можно найти в мясе, рыбе, колбасах, чае, кофе, овощах, крупах.

Это не значит, что нужно садиться на жесткую диету. Но при потреблении такой пищи риск повышения мочевой кислоты также растет.

Почему возникает нарушение обменных процессов — вопрос другой. Возможны патологии печени, почек, эндокринной системы.

Второй

Этот механизм касается потребления фруктозы. Сахариды метаболизируются в печени. Там они перерабатываются. В этом случае мочевая кислота выступает побочным продуктом сложных биохимических реакций.

При распаде фруктозы происходит выброс вещества в кровеносное русло. Чем больше — тем интенсивнее будет патологический процесс. Риски растут в десятки раз, если пациент болен сахарным диабетом.

Третий

Нарушение выведения продуктов обмена веществ. В основном отработанные соединения выводятся естественным путем. Особенно активно с мочой. Однако если фильтрующая функция почек нарушена, нормального метаболизма ждать не приходится.

Проблема возникает при дисфункциональных отклонениях, недостаточности парного органа. Чем интенсивнее нарушение, тем хуже обстоит дело.

При почечных расстройствах наступает олигурия. Мочи становится мало, не более 50 мл в сутки. Отработанные продукты обмена веществ выходят в кровеносное русло и отравляют организм.

Нередко все три механизма обнаруживают у одного и того же пациента. Это усугубляет общий прогноз, усложняет лечение. Хотя шансы на восстановление высокие. Просто потребуется больше работы и самодисциплины.

Как лечить?

Для снижения симптомов болезни назначаются препараты, которые ускоряют вывод мочевой кислоты и облегчают нагрузку на почки:

Пробенецид. Раньше препарат использовался для облегчения действия пенициллина на почечные канальцы, а в последнее время активно применяется против подагры;
Оротовая кислота — витаминоподобное вещество, которое ускоряет обмен веществ;
Аллопуринол, регулирует синтез мочевой кислоты;
Уродан, облегчает работу органов ЖКТ.

Классификация

Можно выделить несколько критериев типизации расстройства. Первый касается как раз механизма развития болезни.

Соответственно называют:

Почечную гиперурикозурию. Она сопровождает любое расстройство работы почек. В том числе недостаточность, нефропатию или воспалительные процессы. Вроде пиелонефрита или аутоиммунного гломерулонефрита.
Метаболическую форму. Обусловленную нарушением нормального обмена веществ в организме. Подобные расстройства почти всегда вторичны. То есть обусловлены прочими заболеваниями. Например, сахарным диабетом, поражением щитовидной железы, гипофиза. Исключительно редко наблюдаются врожденные варианты.
Печеночную форму. Как и следует из названия, встречается при патологиях крупнейшей железы. Причина в низкой активности органа.
Алиментарная разновидность обусловлена неправильными действиями самого пациента. Безответственным отношением к питанию. При высоком потреблении глюкозы, алкоголя вероятна гиперурикемия.
Смешанный тип. Для него присущи признаки названных выше разновидностей в любой комбинации.

Классифицируют патологический процесс и по более общему происхождению:

Врожденные нарушения. Встречаются нечасто. Как уже и было сказано.
Приобретенная форма. Наблюдается почти в 99% случаев, если не больше.

Иногда классификация касается степени тяжести расстройства. Но эта типизация не имеет всеобщего признания. Есть различия по странам.

Подразделения на виды используют, чтобы лучше понять процесс, описать его и быстрее подобрать комплекс диагностики и лечения. Это незаменимый инструмент в арсенале специалистов по эндокринологии и смежным специальностям (например, гематологии).

Профилактика

отказ от вредных привычек
Как говорят многие врачи, болезнь лучше предупредить, нежели лечить. Поэтому регулярное посещение врача, сдача анализов и соблюдение элементарных правил здорового питания помогут избежать негативных последствий гиперурикемии.

Не нужно провоцировать организм, нагружая его избытком алкоголя либо жирной пищи. Неправильный образ жизни может стать фактором, который запустит процесс развития гиперурикемии.

Симптомы

Интересно, что клиническая картина в основном встречается у детей. Взрослые пациенты переносят патологический процесс практически без проявлений. Хотя бывают исключения.

Признаки расстройства можно описать небольшим перечнем:

Артралгия. Проще говоря, боли в суставах. Частный случай гиперурикемии — это подагра. Когда мочевая кислота кристаллизуется и откладывается в полостях и прочих суставных структурах.

Как правило, первыми страдают мелкие периферические ткани. Например, большие пальцы ног.

По мере прогрессирования болезни, вовлекаются и крупные суставы, например, коленные, бедренные, локтевые. Нарушение может длиться годами, то рецидивируя, то вновь затихая.

Гиперурикемия и подагра наблюдается при

Боли в мышцах. Дискомфорт возникает спонтанно. По характеру ощущения напоминают таковые при воспалительных процессах. Миозитах (известное выражение «надуло» шею или поясницу хорошо поясняет суть явления и «незабываемые» ощущения).
Повышенная чувствительность ко всем раздражителям. Световым, шумовым. Пациенты в буквальном смысле не выдерживают даже средней громкости звука, особенно часто такой признак гиперурикемии встречается у детей. Взрослые переносят его еще тяжелее, поскольку вынуждены большую часть времени находиться в шумном социуме.
Судороги. Как правило, представлены простейшими гиперкинезами. Например, тиками. Произвольным волнообразным сокращением мускулатуры без болевых ощущений — это типичные симптомы гиперурикемии.

Возможны и другие типы судорог, но не часто. Обычно в 2-5% случаев от общего числа. И то, встречаются они у детей. У взрослых присутствуют только тики. Почему возникает подобная симптоматика доподлинно пока не известно.

Нарушения работы печени. Также и желчного пузыря. Отклонения касаются оттока желчи. Возможны критические расстройства вплоть до механической желтухи, холецистита. Вариантов много.

Интересно, что вторичное поражение печени сопровождается нарушением ее функций. Следовательно, пурины и мочевая кислота будут копиться еще активнее. Стоит ли говорить, чем это закончится?

Стоит повторить, для взрослых пациентов типична бессимптомная гиперурикемия. Они не испытывают никакого дискомфорта.

Симптомы появляются только когда в патологический процесс вовлекаются почки. Возможны пиелонефриты. Воспаления тканей парного органа инфекционного генеза.

Соответственно, признаки специфические:

Боли в области поясницы. Интенсивные. Усиливаются перед мочеиспусканием. Стихают после. Не реагируют на двигательную активность пациентов.
Часты ложные позывы посетить туалет. Так называемая поллакиурия.
Затем возникают куда более грозные симптомы. Например, полиурия. Когда мочи вырабатывается неестественно много. Свыше 2-х литров. Вплоть до 5-6. Пациент сталкивается с обезвоживанием, гиповолемией (когда падает объем циркулирующей крови).
На запущенных стадиях расстройства наступает обратное явление — олигурия. То есть недостаточное количество выделяемой жидкости.

Клиническая картина сложная. Сказать что что-то не так крайне трудно. Точку в вопросе ставит только диагностика.

Причины и лечение

Факторы многообразны. Не все патологические. Можно назвать десятки виновников расстройства.

Неправильное питание с обильным количеством пуринов

Они содержатся во всех продуктах. Особенно много таких веществ в красном мясе, алкоголе. Потому любители поесть в зоне повышенного риска. Пурины поступают естественным путем. Что и становится причиной нарушения.

Лечение. Достаточно скорректировать свой рацион. На голодный паек переходить не нужно. Тем более, что это не поможет. Важно включать в меню больше белого диетического мяса. Фруктов, свежих овощей. Полностью исключить спиртное из жизни.

То же самое касается неуемного потребления сладостей. Сахаров. Нужно немного себя ограничить. Тогда концентрация мочевой кислоты упадет сама собой, и все вернется в норму.

Гипертония

Связана с повышением артериального давления. Проблема в том, что при этой болезни кровь движется по сосудам медленно. Следовательно, нормальная почечная фильтрация становится проблематичной, развивается гиперурикемия. В том числе и из-за поражения парного органа. Имеет смысл пройти диагностику и курс терапии.

Лечение. Коррекция повышенного артериального давления. Применяют специализированные препараты. Например, ингибиторы АПФ, сартаны, бета-блокаторы, антагонисты кальция и средства центрального действия.

По потребности назначают мочегонные, статины (борются с липидами, жирами).

Вариантов масса. Вопросы лечения лучше оставить кардиологам.

Воспалительные заболевания почек

Пиелонефрит и гломерулонефрит в качестве основных причин гиперурикемии. Поражения выделительной системы сказываются на обмене веществ негативно. Поскольку пурины, их продукты и производные, мочевая кислота не выводятся достаточно быстро и эффективно.

Гиперурикемия и подагра наблюдается при

Лечение. Пиелонефрит лечат с помощью противовоспалительных средств, антисептиков. Также назначают мочегонные. Не обязательно в виде таблеток, классических препаратов. Прибегают к помощи травяных сборов. Если у пациента нет аллергии.

Гиперурикемия и подагра наблюдается при

Опухолевые процессы

Онкология сама по себе крайне опасна. Нарушения пуринового обмена обусловлено сутью неоплазии. При распаде клеток в кровеносное русло выходят продукты разрушения. В том числе пурины, сама мочевая кислота. Это сложный биохимический процесс.

Лечение. Требуется всегда и как можно быстрее. Назначают операцию. Задача хирурга — максимально иссечь злокачественную опухоль. Только в этом случае есть шансы на восстановление.

По потребности назначают химио- и лучевую терапию. Чтобы избавиться от остатков опухоли, устранить те части, которые не удалось удалить хирургически.

Сахарный диабет

Классическая эндокринная патология. Сопровождается нарушением обмена веществ. Причем сразу всего. Пуринового, липидного и др.

Пациент сталкивается с ворохом проблем. Увеличение концентрации мочевой кислоты — меньшее из зол.

Лечение. Строгая диета с малым содержанием сахара. По потребности — введение инсулина. Чтобы искусственным путем снизить количество глюкозы в крови.

Железодефицитная анемия

Так же сопровождается нарушением обмена веществ. Подробнее о механизмах развития железодефиитной анемии и методах лечения читайте в этой статье.

Гиперурикемия и подагра наблюдается при

Терапия достаточно простая. Необходимо систематически на протяжении недели или более вводить препараты железа в высокой концентрации. Так удастся скорректировать количество вещества.

Однако возможна другая проблема. Порой железо не усваивается из-за нарушения работы внутренних органов. Тонкой кишки, как вариант.

Тогда нужно лечить еще и первопричину. Иначе соединение так и не станет усваиваться самостоятельно.

Беременность

Гестация сама по себе большой стресс для организма. Тело перестраивает биохимические процессы на иной лад. Пуриновый обмен также трансформируется.

Если у матери есть проблемы с почками, печенью, внутренними органами, гормональным фоном — не миновать нарушений. Как минимум — более интенсивного токсикоза. Часто и расстройств выведения мочевой кислоты.

Лечение. Специальная терапия не требуется. По крайней мере, если мать вполне здорова. В противном случае вопрос нужно обсудить с гинекологом и специалистом по эндокринологии.

Инфекционные заболевания

Нарушения вроде описываемых встречаются довольно редко, но такое возможно. Имеет смысл скорректировать состояние. Тогда все вернется в норму.

Лечение:

Антибиотики на фоне бактериального поражения.
Противовирусные лекарственные средства, чтобы усилить выработку интерферона или обеспечить его в готовом виде.
Фунгициды, если болезнь спровоцирована грибками.

Наследственные отклонения

Недостаток некоторых ферментов и т.д. Все они закодированы генетически, потому и лечения как такового нет. Только борьба с симптомами на протяжении всей жизни. К счастью, подобные формы нарушения встречаются менее чем в 1% случаев.

Как только становится понятна причина гиперурикемии, можно начинать терапию. Кроме собственно борьбы с первопричиной, нужно корректировать и сами показатели мочевой кислоты.

Медикаментозное лечение гиперурикемии включает в себя прием специальных препаратов: например, Аллопуринола в выверенной дозировке. Есть и аналогичные средства. Что назначить — решает врач.

Огромная роль отводится правильному питанию. Это не просто диета, а пересмотр принципов рациона. Меньше жирного мяса, алкоголя. Больше свежих растительных продуктов. Отказ от консервов, колбас, шоколада, кофе.

Диагностика

Обследование проводят врачи-эндокринологи. Реже специалисты прочих профилей.

Примерный список мероприятий будет таким:

Устный опрос и сбор анамнестических данных. В том числе докторов интересуют образ жизни, питание, перенесенные и текущие заболевания. Все, что может оказаться полезным для описания патологии.
Анализ крови общий.
Биохимическое исследование. Применяется, чтобы изучить количество железа.
Также докторов интересуют печеночные пробы (АЛТ, АСТ). Это информативная методика.
УЗИ печени и внутренних органов. Чтобы исключить возможные отклонения со стороны крупнейшей железы. По потребности назначают МРТ, чтобы лучше визуализировать ткани.
Сцинтиграфия печени. Функциональное исследование. Оно основано на действии радиоактивного изотопа на организм.
УЗИ почек.
Общее исследование мочи.

Если предполагаемая этиология касается наследственных аномалий, назначают консультацию генетика. По необходимости проводят пункцию костного мозга.

Гиперурикемия и подагра наблюдается при

Иногда рост концентрации кислоты обусловлен поражением кроветворной системы. Вопрос сложный. Даже врачам нужна не одна неделя чтобы поставить верный диагноз.

Возможные последствия

Осложнений довольно много. Это:

Подагра. Воспаление периферических суставов. Отсюда деформации хрящей, инвалидность. Без качественного лечения.
Пиелонефрит.
Почечная недостаточность.
Нефролитиаз. Проще говоря — образование камней в парном органе выделительной системы.

Встречаются и летальные осложнения. Но исключительно редко. Обычно лечение подоспевает быстрее.

Гиперурикемия — сложное состояние. Коррекция нужна как можно скорее. Чтобы избежать опасных последствий.

Источник

Гиперурикемия и подагра наблюдается при

Заключение

Механизмы развития

Первый

Второй

Третий

Как лечить?

Классификация

Профилактика

Симптомы

Причины и лечение

Неправильное питание с обильным количеством пуринов

Гипертония

Воспалительные заболевания почек

Опухолевые процессы

Сахарный диабет

Железодефицитная анемия

Беременность

Инфекционные заболевания

Наследственные отклонения

Рекомендуемая диета при гиперурикемии

Ограничения белковой пищи

Питьевая диета

Минимум животных жиров

Запрет алкоголя

Особенности приготовления пищи

Диагностика

Возможные последствия

Когда вы болели в последний раз?