Геморрагическая пневмония при гриппе микропрепарат описание

Геморрагическая пневмония

Клиника геморрагической пневмонии развивается на фоне симптоматики первичного заболевания (ОРВИ, особо опасных инфекций). Через несколько дней к инфекционному заболеванию внезапно присоединяются цианоз, одышка, кровохарканье, артериальная гипотония, тахикардия, носовые кровотечения. Ввиду высокой температуры тела и выраженной общей интоксикации состояние больного оценивается как крайне тяжелое. Развивается выраженная степень дыхательной недостаточности, отек легкого. К течению пневмонии может присоединяться геморрагический плеврит, геморрагический энцефалит, абсцесс легкого.

Геморрагическая пневмония имеет молниеносное течение и может привести к гибели пациента в течение 3-4 суток от ДВС-синдрома, полиорганной недостаточности. При благоприятном исходе период разрешения пневмонии затягивается; длительно сохраняются остаточные явления в виде слабости, субфебрилитета, потливости, одышки, упорного кашля.

Все диагностические мероприятия при подозрении на геморрагическую пневмонию должны быть организованы в кратчайшие сроки. С целью подтверждения предполагаемого диагноза проводится рентгенография легких, бронхоскопия с исследованием промывных вод бронхов, консультации больного пульмонологом и инфекционистом. Выявить этиологию геморрагической пневмонии позволяет ее связь с основным заболеванием.

Рентгенологически в легких определяется обширное затемнение легочных полей, усиление и деформация сосудистого рисунка, обусловленная полнокровием кровеносного русла. При исследовании бронхоальвеолярного экссудата выявляются эритроциты, альвеолярный эпителий, единичные нейтрофилы и макрофаги. В пульмонологии дифференциальная диагностика проводится с атипичной пневмонией, бронхиолитом, туберкулезом легких, инфарктом легкого и др.

ГРИПП, ОРВИ, КОРЬ, ГЕРПЕС, ЦИТОМЕГАЛИЯ, ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

Инфекция (инфекционный процесс) –
биологическое явление, сущностью которого являются внедрение и
размножение инфекционных агентов в организме человека с последующим
развитием различных форм взаимодействия – от элиминации и бессимптомного
носительства до болезни. Инфекционная болезнь – комплекс патологических изменений и реакций на внедрение и размножение возбудителей болезни. Пути передачи инфекционных агентов: контактно-бытовой;
воздушно-капельный и пылевой (аэрозольный); фекально-оральный (факторы
передачи возбудителя – пища, вода); половой; парентеральный;
трансплацентарный; трансмиссивный (живыми переносчиками). Местные изменения (не
при всех инфекциях и не всегда совпадают с входными воротами):
первичный инфекционный комплекс (первичный аффект, лимфангит и
лимфаденит). Общие изменения: синдром системного воспалительного ответа. Пути диссеминации инфекционных агентов: контактный
(по поверхностям тканей, имеющих низкую сопротивляемость); лимфогенный –
по лимфатическим сосудам (лимфангит) в регионарные лимфатические узлы
(лимфаденит); гематогенный; интраканаликулярный (по анатомическим
каналам); по аксонам нейронов (нейропробазия); смешанный.

Основы классификации инфекционных заболеваний: антропонозы, антропозоонозы, биоценозы; по этиологии: прионные, вирусные, хламидийные, риккетсиозные, микоплазменные, бактериальные, грибковые (микозы), протозойные и паразитарные;

по особенностям клинико-морфологических проявлений: инфекции
с преимущественным поражением кожных покровов (пиодермия, рожа, оспа,
микозы кожи и др.), инфекции дыхательных путей (пневмония, грипп, острые
респираторные вирусные инфекции – ОРВИ, трахеит, бронхит и др.),
инфекции пищеварительного тракта (брюшной тиф, паратифы, сальмонеллез,
амебиаз кишечника, дизентерия), инфекционные заболевания нервной системы
(полиомиелит, менингококковый менингит, энцефалиты и др.),
трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови (возвратный тиф,
малярия, геморрагические лихорадки и др.), инфекции с преимущественным
поражением сердечно-сосудистой системы (сифилис, бруцеллез и др.),
инфекции мочеполовой системы (гонорея, четвертая венерическая болезнь,
пиелонефрит и др.). Выделяют группу инфекционных заболеваний, вызванных
условнопатогенной (симбионтной) микрофлорой человека в условиях
иммунодефицитных синдромов – оппортунистические инфекции. Нередко такие инфекции являются внутрибольничными (нозокомиальными).

Особо опасные инфекции –
это инфекционные болезни человека и животных, отличающиеся особо
высокой контагиозностью и летальностью. В настоящее время к особо
опасным инфекциям относят: антропонозы – холеру, сыпной тиф, возвратный
тиф, натуральную оспу; антропозоонозы – желтую лихорадку, сибирскую язву
(антракс), чуму, туляремию, бруцеллез (иногда включают также ящур и
сап).

Карантинные (конвенционные) инфекции –
инфекционные болезни, на которые распространяются «Международные
медико-санитарные правила»: чума, холера, желтая лихорадка, натуральная
оспа (в 1980 г. объявлена ВОЗ ликвидированной).

Грипп – острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, вызываемое несколькими типами РНК-вируса семейства Orthomyxoviridae, тропными к эпителию дыхательных путей и эндотелию сосудов. Классификация форм заболевания: легкая – острый серозный, катаральный или десквамативный риноларингит, риноларинготрахеобронхит; средней тяжести –
серозно-геморрагический или фибринозный ларинготрахеобронхит,
межуточная и очаговая серозная или серозно-геморрагическая пневмония; тяжелая – токсическая (серозно-геморрагическое воспаление верхних дыхательных путей и легких с выраженной интоксикацией), с легочными осложнениями (при
присоединении вторичной бактериальной инфекции,
фибринозногеморрагический или некротический ларингит и трахеит,
серозно-гнойный, фибринозно-гнойный, гнойно-геморрагический бронхит –
сегментарный деструктивный панбронхит, гнойно-геморрагическая
пневмония).

Корь –
острое высококонтагиозное вирусное заболевание, которое проявляется
преимущественно кашлем, лихорадкой и макулопапулезной сыпью. Возбудитель
– вирус кори (семейство Paramyxoviridae). Поражаются
преимущественно дыхательная система (ложный круп, бронхиолит, пневмония
– серозная макрофагально-десквамативная с интерстициальным
компонентом), кожа (экзантема – макулопапулезная сыпь) и слизистые
оболочки (энантема – пятна Филатова-Коплика, конъюнктивит, фарингит),
возможно развитие энцефалита. Осложнения: обратимый
иммунодефицит, бактериальная суперинфекция – гнойно-некротический
панбронхит, очаговая гнойная пневмония (впоследствии бронхоэктазы).

Цитомегаловирусная инфекция вызывается
одноименным вирусом у лиц с иммунодефицитным синдромом
(оппортунистическая инфекция), характеризуется латентным персистентным
течением с генерализованным поражением многих органов.

ВИЧ-инфекция (СПИД) – см. главу 7. В России применяется классификация, предложенная академиком В.И. Покровским (1989): стадии инкубации, первичных проявлений, вторичных заболеваний и терминальная. По классификации ВОЗ: I
стадия – бессимптомная; II – ранняя; III – промежуточная (количество
CD4+ 200-500 в 1 мкл); IV – собственно СПИД. Начиная с I стадии может
наблюдаться генерализованная лимфоаденопатия. Для IV стадии характерны «СПИД-ассоциированные заболевания» – оппортунистические инфекции (пневмоцистная
пневмония, кандидоз, другие микозы, туберкулез, генерализованная
герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция и др.) и новообразования, особенно типичны неходжкинские лимфомы и саркома Капоши.

Рис. 19-1. Микропрепараты
(а, б). Трахеит при гриппе: некроз эпителия, катарально-геморрагический
экссудат, выраженное полнокровие сосудов, кровоизлияния, отек,
умеренная лимфоцитарная и лейкоцитарная инфильтрация слизистой и
подслизистой оболочек.

Окраска гематоксилином и эозином: а – x 100, б – x 160

Рис. 19-2. Макропрепараты
(а, б). Очаговая пневмония при гриппе («большое пестрое гриппозное
легкое» с абсцедированием): гнойно-геморрагический характер пневмонии:
чередование очагов пневмонии (серовато-желтого цвета, зернистого вида),
абсцессов (с гноем серовато-желтого цвета), острой очаговой эмфиземы
(участков повышенной воздушности серовато-розового цвета), ателектазов
(маловоздушных участков серовато-красного цвета) и кровоизлияний
(участков темно-красного цвета, пропитанных кровью). Легкие увеличены в
объеме, в просвете бронхов слизисто-гнойное или геморрагическое
содержимое; б – множественные мелкие абсцессы, осложнившие течение
бронхопневмонии (препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 19-2. Окончание

Рис. 19-3. Микропрепараты
(а, б). Гриппозная очаговая пневмония: сегментарный деструктивный
панбронхит, гнойно-геморрагическая пневмония: в просвете бронха
лейкоцитарный экссудат, эпителий бронха частично слущен, стенка бронха с
лейкоцитарной инфильтрацией и выраженным полнокровием сосудов,
кровоизлияниями; в ткани легкого – в части альвеол лейкоцитарный
экссудат, выраженные нарушения микроциркуляции, в, г – геморрагический
отек легких.

Окраска гематоксилином и эозином: а – x60, б – x 120

Рис. 19-4. Микропрепараты
(а, б). Пневмония при кори: серозная макрофагально-десквамативная
пневмония с интерстициальным компонентом, поражением перибронхиальной
ткани; накопление в просвете альвеол, межальвеолярных перегородках и
перибронхиальной строме макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов, образование
гигантских многоядерных клеток (клетки Уортина). Окраска гематоксилином
и эозином: а – x60, б – x400

Рис. 19-5. Макропрепарат.
Бронхоэктазы и пневмосклероз: в субплевральных отделах легкого бронхи
цилиндрически расширены, их стенки утолщены, уплотнены либо, напротив,
истончены, в просвете гной (цилиндрические бронхоэктазы), в окружающей
ткани легкого усилен сетчатый рисунок, расширена перибронхиальная
соединительная ткань, серого цвета – перибронхиальный и диффузный
сетчатый пневмосклероз. Плевра утолщена, склерозирована (смотрите также
рис. 13-7); (препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 19-6. Микропрепараты
(а, б). Пневмоцистная пневмония при ВИЧ-инфекции: в просвете альвеол
пенистые эозинофильные массы. Межальвеолярные перегородки и строма
легкого с диффузным воспалительным инфильтратом, преимущественно из
лимфоцитов, макрофагов, воспалительная гиперемия (острая межуточная
пневмония); б – пневмоцисты в макрофагах в просвете альвеол.

а –
окраска гематоксилином и эозином: x 100, б – окраска метамином серебра
по Грокотту: x 100 (см. также рис. 7-15); (б – препарат А.Л. Черняева,
М.В. Самсоновой)

Рис. 19-7. Микропрепарат.
Цитомегаловирусный паротит: лимфомакрофагальная инфильтрация стромы и
паренхимы слюнной железы, дистрофические изменения паренхиматозных
клеток. Отдельные эпителиальные клетки протоков и паренхиматозных
ацинусов значительно увеличены в размерах, некоторые – с крупными
фиолетовыми ядерными и более мелкими базофильными цитоплазматическими
включениями. Вокруг внутриядерных включений ободок просветления
цитоплазмы, что придает клетке вид «совиного (птичьего) глаза»
(цитомегаловирусные клетки). Окраска гематоксилином и эозином: x400

Рис. 19-8. Макропрепараты (а, б). Геморрагический трахеит при гриппе (а – препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 19-9. Микропрепараты
(а, б). ВИЧ-инфекция: а – гиперплазия лимфатического узла, крупные
лимфоидные фолликулы с активными светлыми центрами; б – истощение
лимфоидной ткани, пролиферация макрофагов. Окраска гематоксилином и
эозином: x200 (препараты Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 19-10. Саркома
Капоши (а – макропрепарат; б, в – микропрепараты): б – «пятнистый
элемент» кожи; пролиферация широкопросветных капилляров и лимфоцитарная
инфильтрация вокруг придатков кожи, в – узел опухоли. Окраска
гематоксилином и эозином: а – x200, б – x400 (б, в – препараты И.А. Казанцевой)