Фибринозно геморрагическая пневмония при гриппе
Геморрагическая пневмония – это воспаление легочной ткани, протекающее с наличием большого количества эритроцитов в альвеолярном экссудате и бронхиальном секрете. Геморрагическая пневмония часто имеет молниеносное течение, сопровождается дыхательной недостаточностью, кровохарканьем, отеком легкого, ДВС-синдромом, полиорганной недостаточностью. Диагноз устанавливается на основании рентгенологических и бронхологических данных, а также связи геморрагической пневмонии с основным заболеванием. При геморрагической пневмонии проводится интенсивная терапия, назначаются противовирусные/антибактериальные препараты, человеческий иммуноглобулин, кислородотерапия и пр.
Общие сведения
Геморрагическая пневмония – острая вирусная или бактериальная пневмония с наличием серозно-геморрагического или геморрагического экссудата в альвеолах и интерстициальной ткани легких. Относится к тяжелым формам пневмонии с высоким процентом летальности. Эпидемиологические данные отсутствуют. Чаще развивается у лиц с сопутствующими бронхолегочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Большинство случаев геморрагической пневмонии регистрируется в периоды вспышек респираторных вирусных заболеваний, а также особо опасных инфекций.
Геморрагическая пневмония
Причины
Геморрагическая пневмония обычно осложняет течение тяжелых бактериальных (чумы, легочного варианта септической формы сибирской язвы) или вирусных инфекций (натуральной оспы, гриппа, особенно вызванного вирусом А/Н1N1). Не исключена вероятность развития геморрагического воспаления при стафилококковой инфекции. Наиболее тяжелое течение геморрагической пневмонии наблюдается у курящих пациентов, беременных женщин; лиц, страдающих хроническим бронхитом, эмфиземой легких, ИБС, ожирением, иммунодефицитами.
Патогенез
Токсические продукты жизнедеятельности возбудителей повреждают сосудистую мембрану, отмечается нарушение кровотока, полнокровие и тромбоз сосудов. В результате резкого повышения проницаемости кровеносных сосудов в альвеолы пропотевает значительное количество эритроцитов, что обусловливает геморрагический характер экссудата. Макроскопически воспаленный участок легкого имеет плотную консистенцию, темно-красный цвет, напоминает по виду кровоизлияние; из разреза выделяется кровянистая жидкость. При гистологическом изучении препарата определяется диффузное пропитывание легочной паренхимы геморрагическим экссудатом, кровоизлияния в просвет альвеол, иногда – деструкция (некроз, гангрена) легочной ткани.
Симптомы геморрагической пневмонии
Клиника геморрагической пневмонии развивается на фоне симптоматики первичного заболевания (ОРВИ, особо опасных инфекций). Через несколько дней к инфекционному заболеванию внезапно присоединяются цианоз, одышка, кровохарканье, артериальная гипотония, тахикардия, носовые кровотечения. Ввиду высокой температуры тела и выраженной общей интоксикации состояние больного оценивается как крайне тяжелое. Развивается выраженная степень дыхательной недостаточности, отек легкого. К течению пневмонии может присоединяться геморрагический плеврит, геморрагический энцефалит, абсцесс легкого.
Геморрагическая пневмония имеет молниеносное течение и может привести к гибели пациента в течение 3-4 суток от ДВС-синдрома, полиорганной недостаточности. При благоприятном исходе период разрешения пневмонии затягивается; длительно сохраняются остаточные явления в виде слабости, субфебрилитета, потливости, одышки, упорного кашля.
Диагностика
Все диагностические мероприятия при подозрении на геморрагическую пневмонию должны быть организованы в кратчайшие сроки. С целью подтверждения предполагаемого диагноза проводится рентгенография легких, бронхоскопия с исследованием промывных вод бронхов, консультации больного пульмонологом и инфекционистом. Выявить этиологию геморрагической пневмонии позволяет ее связь с основным заболеванием.
Рентгенологически в легких определяется обширное затемнение легочных полей, усиление и деформация сосудистого рисунка, обусловленная полнокровием кровеносного русла. При исследовании бронхоальвеолярного экссудата выявляются эритроциты, альвеолярный эпителий, единичные нейтрофилы и макрофаги. В пульмонологии дифференциальная диагностика проводится с атипичной пневмонией, бронхиолитом, туберкулезом легких, инфарктом легкого и др.
Лечение геморрагической пневмонии
Лечение геморрагической пневмонии должно начинаться незамедлительно после установления диагноза и проводиться в отделении интенсивной терапии. Комплекс мер включает в себя назначение этиотропных (противовирусных, антибактериальных) препаратов в повышенных дозах, человеческого иммуноглобулина, интерферонов, глюкокортикоидов; инфузионную терапию, переливание свежезамороженной плазмы. Осуществляется кислородная поддержка; при необходимости производится перевод больного на аппаратное дыхание.
Прогноз и профилактика
Прогноз зависит от причины геморрагической пневмонии, исходного статуса пациента и скорости начала специализированного лечения. При своевременно начатой интенсивной терапии улучшения можно ожидать через 1-2 недели, однако рентгенологические изменения разрешаются в течение нескольких месяцев. При неблагоприятных условиях летальный исход может наступить уже в течение первых 3-х суток от начала развития геморрагической пневмонии. Профилактическое направление включает вакцинацию от гриппа и других инфекций, своевременное обращения к врачу при первых признаках неблагополучия, исключение самолечения.
Источник
Описание препаратов
по Патологической Анатомии на Занятии
№ 23
(Это
ориентировочное описание, не кафедральное,
некоторых препаратов может не хватать,
так как описание прошлых лет)
ЗАНЯТИЕ№ 23 Воздушно–капельныеинфекции.Пневмонии
Электронограмма:
«Культураэпителиальныхклеток,
обработанных
вирусомгриппа»–
демонстрация.
В
цитоплазме
видны
вирусные
включения,
ядра
увеличены
в
размерах,
с
перераспределением
хроматина.
Отмечается
вакуольная
дистрофия
клеток:
просветы
канальцев
цитоплазматической
сети
резко
расширены,
с
образованием
крупных
вакуолей.
Макропрепарат:
«Фибринозно–геморрагическийтрахеитпригриппе»–
описание.Отмечаются
выраженное
полнокровие
слизистой
оболочки,
кровоизлияния,
она
имеет
тусклый
вид,
покрыта
серо-желтой
рыхлой
пленкой.
Выявляются
очаги
некроза
слизистой
оболочки.
Микропрепарат№188:
«Гриппознаябронхопневмония»,
(Г/Э)
– описание.
Отмечаются
десквамация
эпителия,
гиперемия
стенки
бронха
и
инфильтрация
ее
полиморфноядерными
лейкоцитами,
лимфоидными
клетками;
видны
фокусы
некроза,
изъязвления
слизистой
оболочки
(деструктивный
панбронхит).
Перибронхиально
альвеолы
заполнены
гнойно-геморрагическим
экссудатом,
встречаются
участки
некроза
легочной
паренхимы.
Вокруг
очагов
пневмонии
альвеолы
эмфизематозно
расширены,
могут
появляться
участки
ателектазов.
Эти
изменения
придают
легкому
пестрый
вид,
его
обозначают
как
«большое
пестроелегкое»
Макропрепарат«Крупознаяпневмония»
– описание.
Поражена
доля
легкого,
которая
увеличена
в
размерах,
плотная,
ткань
безвоздушная,
на
разрезе
мелкозернистая
(видны
пробочки
фибрина),
серого
цвета.
Плевра
в
области
пораженной
доли
тусклая,
покрыта
серо-желтым
фибринозным
налетом.
Изменения
легкого
соответствуют
стадии
серого
опеченения.
Микропрепарат№39
«Крупознаяпневмония,
стадиясерогоопеченения»,
(Г–Э,
нафибринпоШуенинову)
– описание.
Просветы
расширенных
альвеол
заполнены
экссудатом,
состоящим
из
нитей
фибрина,
нейтрофильных
лейкоцитов,
отдельных
альвеолярных
макрофагов.
Капилляры
межальвеолярных
перегородок
спавшиеся.
Непораженные,
свободные
от
экссудата
альвеолы
в
препарате
отсутствуют.
При
окраске
на
фибрин
по
Шуенинову
в
просвете
альвеол
и
в
межальвеолярных
перегородках
видны
нити
фибрина
фиолетового
цвета.
Электронограмма«РезорбцияцЬибринаприкрупознойпневмониивстадии
серогоопеченения»–
демонстрация.
В
участках
скопления
нейтрофильных
лейкоцитов
происходит
расплавление
фибрина,
при
этом
в
цитоплазме
лейкоцитов
исчезают
лизосомы.
В
лейкоцитах,
которые
не
контактируют
с
фибрином,
лизосом
много.
Макропрепарат«Карнификациялегкого»
– описание.
Ткань
доли
легкого
безвоздушна,
мясистая
(карнификация),
серо-красного
цвета.
Микропрепарат№
113 «Карнификациялегкогоприкрупознойпневмонии»,
(Г–Э)
–
описание.
Расширенные
просветы
альвеол
заполнены
грануляционной
тканью,
замещающей
фибринозный
экссудат;
в
отдельных
участках
среди
грануляционной
ткани
видны
зрелые
соединительнотканные
волокна.
Макропрепарат«Бронхопневмония
(стрептококковая)»–
описание.
На
разрезе
легкое
пестрого
вида
с
желто-серыми
очажками
плотной
консистенции,
выбухающими
над
поверхностью
разреза.
Стенки
бронхов
утолщены,
в
просвете
—
слизисто-гнойное
содержимое.
Микропрепарат№
38 «Бронхопневмония»,
(Г–Э)
– рисунок.
Все
слои
бронха
инфильтрированы
полиморфноядерными
лейкоцитами
(панбронхит),
в
просвете
бронха
экссудат
из
лейкоцитов,
спущенных
клеток
эпителия,
встречаются
участки
деструкции
стенки
бронха.
В
прилегающих
альвеолах
содержится
серозно-лейкоцитарный
экссудат.
Перифокально
видны
резко
расширенные,
заполненные
воздухом
альвеолы
(перифокальная
эмфизема)
Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
ГРИПП, ОРВИ, КОРЬ, ГЕРПЕС, ЦИТОМЕГАЛИЯ, ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
Инфекция (инфекционный процесс) -биологическое явление, сущностью которого являются внедрение и размножение инфекционных агентов в организме человека с последующим развитием различных форм взаимодействия – от элиминации и бессимптомногоносительства до болезни. Инфекционная болезнь – комплекс патологических изменений и реакций на внедрение и размножение возбудителей болезни. Пути передачи инфекционных агентов: контактно-бытовой;воздушно-капельный и пылевой (аэрозольный); фекально-оральный (факторы передачи возбудителя – пища, вода); половой; парентеральный; трансплацентарный; трансмиссивный (живыми переносчиками). Местные изменения (непри всех инфекциях и не всегда совпадают с входными воротами): первичный инфекционный комплекс (первичный аффект, лимфангит и лимфаденит). Общие изменения: синдром системного воспалительного ответа. Пути диссеминации инфекционных агентов: контактный(по поверхностям тканей, имеющих низкую сопротивляемость); лимфогенный -по лимфатическим сосудам (лимфангит) в регионарные лимфатические узлы (лимфаденит); гематогенный; интраканаликулярный (по анатомическим каналам); по аксонам нейронов (нейропробазия); смешанный.
Основы классификации инфекционных заболеваний: антропонозы, антропозоонозы, биоценозы; по этиологии: прионные, вирусные, хламидийные, риккетсиозные, микоплазменные, бактериальные, грибковые (микозы), протозойные и паразитарные;
по особенностям клинико-морфологических проявлений: инфекциис преимущественным поражением кожных покровов (пиодермия, рожа, оспа, микозы кожи и др.), инфекции дыхательных путей (пневмония, грипп, острыереспираторные вирусные инфекции – ОРВИ, трахеит, бронхит и др.), инфекции пищеварительного тракта (брюшной тиф, паратифы, сальмонеллез, амебиаз кишечника, дизентерия), инфекционные заболевания нервной системы(полиомиелит, менингококковый менингит, энцефалиты и др.), трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови (возвратный тиф, малярия, геморрагические лихорадки и др.), инфекции с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы (сифилис, бруцеллез и др.), инфекции мочеполовой системы (гонорея, четвертая венерическая болезнь, пиелонефрит и др.). Выделяют группу инфекционных заболеваний, вызванных условнопатогенной (симбионтной) микрофлорой человека в условиях иммунодефицитных синдромов – оппортунистические инфекции. Нередко такие инфекции являются внутрибольничными (нозокомиальными).
Особо опасные инфекции -это инфекционные болезни человека и животных, отличающиеся особо высокой контагиозностью и летальностью. В настоящее время к особо опасным инфекциям относят: антропонозы – холеру, сыпной тиф, возвратный тиф, натуральную оспу; антропозоонозы – желтую лихорадку, сибирскую язву(антракс), чуму, туляремию, бруцеллез (иногда включают также ящур и сап).
Карантинные (конвенционные) инфекции -инфекционные болезни, на которые распространяются «Международные медико-санитарные правила»: чума, холера, желтая лихорадка, натуральная оспа (в 1980 г. объявлена ВОЗ ликвидированной).
Грипп – острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, вызываемое несколькими типами РНК-вируса семейства Orthomyxoviridae, тропными к эпителию дыхательных путей и эндотелию сосудов. Классификация форм заболевания: легкая – острый серозный, катаральный или десквамативный риноларингит, риноларинготрахеобронхит; средней тяжести -серозно-геморрагический или фибринозный ларинготрахеобронхит, межуточная и очаговая серозная или серозно-геморрагическая пневмония; тяжелая – токсическая (серозно-геморрагическое воспаление верхних дыхательных путей и легких с выраженной интоксикацией), с легочными осложнениями (приприсоединении вторичной бактериальной инфекции, фибринозногеморрагический или некротический ларингит и трахеит, серозно-гнойный, фибринозно-гнойный, гнойно-геморрагический бронхит – сегментарный деструктивный панбронхит, гнойно-геморрагическая пневмония).
Корь -острое высококонтагиозное вирусное заболевание, которое проявляется преимущественно кашлем, лихорадкой и макулопапулезной сыпью. Возбудитель- вирус кори (семейство Paramyxoviridae). Поражаютсяпреимущественно дыхательная система (ложный круп, бронхиолит, пневмония- серозная макрофагально-десквамативная с интерстициальным компонентом), кожа (экзантема – макулопапулезная сыпь) и слизистые оболочки (энантема – пятна Филатова-Коплика, конъюнктивит, фарингит), возможно развитие энцефалита. Осложнения: обратимыйиммунодефицит, бактериальная суперинфекция – гнойно-некротический панбронхит, очаговая гнойная пневмония (впоследствии бронхоэктазы).
Цитомегаловирусная инфекция вызываетсяодноименным вирусом у лиц с иммунодефицитным синдромом (оппортунистическая инфекция), характеризуется латентным персистентным течением с генерализованным поражением многих органов.
ВИЧ-инфекция (СПИД) – см. главу 7. В России применяется классификация, предложенная академиком В.И. Покровским (1989): стадии инкубации, первичных проявлений, вторичных заболеваний и терминальная. По классификации ВОЗ: Iстадия – бессимптомная; II – ранняя; III – промежуточная (количество CD4+ 200-500 в 1 мкл); IV – собственно СПИД. Начиная с I стадии может наблюдаться генерализованная лимфоаденопатия. Для IV стадии характерны «СПИД-ассоциированные заболевания» – оппортунистические инфекции (пневмоцистнаяпневмония, кандидоз, другие микозы, туберкулез, генерализованная герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция и др.) и новообразования, особенно типичны неходжкинские лимфомы и саркома Капоши.
Рис. 19-1. Микропрепараты(а, б). Трахеит при гриппе: некроз эпителия, катарально-геморрагическийэкссудат, выраженное полнокровие сосудов, кровоизлияния, отек, умеренная лимфоцитарная и лейкоцитарная инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек.
Окраска гематоксилином и эозином: а – x 100, б – x 160
Рис. 19-2. Макропрепараты(а, б). Очаговая пневмония при гриппе («большое пестрое гриппозное легкое» с абсцедированием): гнойно-геморрагический характер пневмонии: чередование очагов пневмонии (серовато-желтого цвета, зернистого вида), абсцессов (с гноем серовато-желтого цвета), острой очаговой эмфиземы (участков повышенной воздушности серовато-розового цвета), ателектазов (маловоздушных участков серовато-красного цвета) и кровоизлияний (участков темно-красного цвета, пропитанных кровью). Легкие увеличены в объеме, в просвете бронхов слизисто-гнойное или геморрагическое содержимое; б – множественные мелкие абсцессы, осложнившие течение бронхопневмонии (препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 19-2. Окончание
Рис. 19-3. Микропрепараты(а, б). Гриппозная очаговая пневмония: сегментарный деструктивный панбронхит, гнойно-геморрагическая пневмония: в просвете бронха лейкоцитарный экссудат, эпителий бронха частично слущен, стенка бронха слейкоцитарной инфильтрацией и выраженным полнокровием сосудов, кровоизлияниями; в ткани легкого – в части альвеол лейкоцитарный экссудат, выраженные нарушения микроциркуляции, в, г – геморрагический отек легких.
Окраска гематоксилином и эозином: а – x60, б – x 120
Рис. 19-4. Микропрепараты(а, б). Пневмония при кори: серозная макрофагально-десквамативная пневмония с интерстициальным компонентом, поражением перибронхиальной ткани; накопление в просвете альвеол, межальвеолярных перегородках и перибронхиальной строме макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов, образованиегигантских многоядерных клеток (клетки Уортина). Окраска гематоксилиноми эозином: а – x60, б – x400
Рис. 19-5. Макропрепарат.Бронхоэктазы и пневмосклероз: в субплевральных отделах легкого бронхи цилиндрически расширены, их стенки утолщены, уплотнены либо, напротив, истончены, в просвете гной (цилиндрические бронхоэктазы), в окружающей ткани легкого усилен сетчатый рисунок, расширена перибронхиальная соединительная ткань, серого цвета – перибронхиальный и диффузный сетчатый пневмосклероз. Плевра утолщена, склерозирована (смотрите также рис. 13-7); (препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 19-6. Микропрепараты(а, б). Пневмоцистная пневмония при ВИЧ-инфекции: в просвете альвеол пенистые эозинофильные массы. Межальвеолярные перегородки и строма легкого с диффузным воспалительным инфильтратом, преимущественно из лимфоцитов, макрофагов, воспалительная гиперемия (острая межуточная пневмония); б – пневмоцисты в макрофагах в просвете альвеол.
а – окраска гематоксилином и эозином: x 100, б – окраска метамином серебра по Грокотту: x 100 (см. также рис. 7-15); (б – препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)
Рис. 19-7. Микропрепарат.Цитомегаловирусный паротит: лимфомакрофагальная инфильтрация стромы и паренхимы слюнной железы, дистрофические изменения паренхиматозных клеток. Отдельные эпителиальные клетки протоков и паренхиматозных ацинусов значительно увеличены в размерах, некоторые – с крупными фиолетовыми ядерными и более мелкими базофильными цитоплазматическими включениями. Вокруг внутриядерных включений ободок просветления цитоплазмы, что придает клетке вид «совиного (птичьего) глаза» (цитомегаловирусные клетки). Окраска гематоксилином и эозином: x400
Рис. 19-8. Макропрепараты (а, б). Геморрагический трахеит при гриппе (а – препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 19-9. Микропрепараты(а, б). ВИЧ-инфекция: а – гиперплазия лимфатического узла, крупные лимфоидные фолликулы с активными светлыми центрами; б – истощение лимфоидной ткани, пролиферация макрофагов. Окраска гематоксилином и эозином: x200 (препараты Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 19-10. СаркомаКапоши (а – макропрепарат; б, в – микропрепараты): б – «пятнистый элемент» кожи; пролиферация широкопросветных капилляров и лимфоцитарная инфильтрация вокруг придатков кожи, в – узел опухоли. Окраска гематоксилином и эозином: а – x200, б – x400 (б, в – препараты И.А. Казанцевой)
Источник