Факторы предрасполагающие к развитию пневмонии

Факторы предрасполагающие к развитию пневмонии thumbnail
Студопедия

КАТЕГОРИИ:

Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Этиология пневмоний, возникающих на фоне нейтропении

Этиология госпитальных пневмоний

Кгоспитальным относят пневмонии, развивающиеся через 48-72 ч после госпитализации при исключении инфекций, которые находи­лись в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар (С. В. Сидоренко, С. В. Яковлев, 1999).Этиологиягоспитальных пневмоний чрезвычайно разнообразна. Этообъясняется тем, что при поступлении пациента в стационар достаточ­но быстро происходит заселение слизистой оболочки верхних дыха­тельных путей и кожи микроорганизмами, циркулирующими в дан­ном стационаре. Вероятность развития внутригоспитальнойпневмонии значительно возрастает при длительном пребывании пациента в стаци­онаре после проведенной незадолго до поступления в больницу анти­бактериальной терапии, при наличии сопутствующих заболеваний, особенно органов дыхания. Большое влияние на этиологию и характер течения госпитальной пневмонии оказывает также и специфика (спе­циализация) лечебного учреждения.

Наиболее частыми возбудителями госпитальных пневмоний являются:

• грамположительная флора: staphylococcus аигешт,

грамотрицательнаяфлора: Pseudomonas aeruginosa (синегнойная
палочка), Klebsiellapneumoniae, Escherichia coli (кишечная палоч­
ка), Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae,Enterobacter, Serratia;

анаэробная флора: грамположительная (Peptostreptococcus и др.), грамотрицательная (Fusobacterium, Bacteroid.es и др.).

Аспирационныепневмонии развиваются при попадании в дыха­тельные пути микрофлоры ротоглотки или желудка и наиболее часто вызываются анаэробной инфекцией (Fusobacterium — грамотрицатель­ная бактерия, Peptostreptococcus — грамположительная бактерия и др.), реже аэробными возбудителями—Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Enterobacteriae, Pseudomonas). Нередко причиной аспирационной пневмонии является сочетание анаэробной и аэробной грамотри-цательноймикрофлоры.

Наиболее частыми возбудителями пневмонии у пациентов с нейтропениямиявляются Staphylococcusaureus, Escherichia coli, Pseudomonasaeruginosae.

· К развитию пневмонии в значительной мере предрасполагают:

· курение

· употребление алкоголя (принятый внутрь алкоголь выделяется ды­хательной системой, оказывает повреждающее влияние на слизис­тую оболочку бронхов и угнетает защитную функцию бронхопульмональнойсистемы, что, естественно, способствует развитию пневмоний);

· сердечная недостаточность, застой крови в малом круге крово­обращения;

· хронические обструктивныезаболевания бронхов;

· воздействие на дыхательную систему агрессивных экологических и профессионально-производственных факторов;

· хроническая носоглоточная инфекция и заболевания придаточных пазух носа;

· врожденные дефектыбронхопульмональнойсистемы;

· иммунодефицитныесостояния и лечение иммунодепрессантами;

· тяжелые истощающие заболевания; оперативные вмешательства; постельный режим, особенно длительный; пожилой и старческий возраст.

Патогенез

Основными патогенетическими факторами пневмонии являются следующие.

1.Проникновение возбудителей пневмонии влегочную ткань (респира­торные отделы легких).

Внедрение инфекции в легкие происходит различными путями. Самый частый и основной путь инфицирования респираторных отде­лов легких — бронхогенный.Как правило, происходит микроаспира­ция секрета ротоглотки и вдыхание аэрозоля, содержащего микроорга­низмы, и далее инфекция поступает через бронхи в альвеолы, чему способствуют различные врожденные и приобретенные дефекты брон­хов в отношении элиминации инфекционных агентов. Микроаспира­ция секрета ротоглотки является физиологическим феноменом и на­блюдается у 70% здоровых людей во время сна (С. В. Сидоренко, С. В. Яковлев, 1999). При нормальном функционировании механиз­мов «самоочищения» трахеи и бронхов аспирированный инфициро­ванный секрет удаляется и не вызывает развития пневмонии. При на­рушении механизмов удаления инфекции развивается пневмония.

Бронхогенный путь проникновения инфекции в респираторные отделы легких является основным в развитии как внебольничной, так и госпитальной пневмонии. При этом важную роль играет способность многих микроорганизмов (например, гемофильнойпалочки и др.) к адгезии на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия.

Второй путь проникновения инфекции в легкие — гематогенный. Он наблюдается при сепсисе, эндокардите трикуспидальногоклапана, септическом тромбофлебите тазовых вен, общеинфекционных заболе­ваниях.

Третий путь проникновения инфекции в легкие — непосредствен­ное распространение микроорганизмов из соседних пораженных орга­нов — per continuinatem(например, абсцесс печени). Возможно, хотя и редко, лимфогенноепопадание инфекции в ле­гочную ткань. Гематогенный и лимфогенныйпути проникновения инфекции в легкие, а также непосредственное распространение микроорганизмов имеют небольшое значение.

2. Нарушение системы местной бронхопульмональнойзащиты.

К системе местной бронхопульмональной защиты относятся: брон-хопульмональнаяиммунная система; мукоцилиарныйтранспорт; про-тивоинфекционныефакторы бронхиального секрета (лизоцим, лактоферрин, IgA,интерферон и др.); альвеолярные макрофаги; сурфактант(подробно см. в гл. «Хронический бронхит»). Нарушениефункции сие темы местной бронхопульмональнойзащиты способствует проникно­вению инфекции в респираторные отделы легких.

3. Развитие под влиянием инфекции локального воспалительного про­цесса и его распространение по легочной ткани.

Внедрившиеся в легочную ткань микроорганизмы вызывают развитие в ней очага воспаления, которое распространяется далее, вовлекая в патологический процесс новые участки легочной паренхимы.При этом характер распространения воспалительного процесса в значительной мере зависит от осо­бенностей жизнедеятельности микроорганизма — возбудителя пневмонии.

Так, например,долевая пневмококковая (крупозная) пневмония, по данным В.Д. Цинзерлинга(1970), начинается в виде небольшого очага, который далее распространяется по легочной ткани в виде «масляного пятна» через межальвеолярные поры Кона. Воспалительный очаг окружен зоной микробного отека, в котором располагаются пневмококки.

Подобным образом воспалительный процесс распространяется так­же при пневмонии, вызываемой клебсиеллой,кишечной палочкой, гемофильнойпалочкой. Пневмококк и названные микроорганизмы не выделяют экзотоксина, но продуцируют вещества, резко усиливаю­щие сосудистую проницаемость. Стрептококки, стафилококки, синег-нойная палочка выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань, в результате чего образуются очаги некроза, которые, сливаясь, фор­мируют абсцессы. В центре воспалительно-некротического очага нахо­дятся возбудители, а по периферии формируется воспалительный отек. В развитии воспаления легких большую роль играет продукция лейко­цитами биологически активных веществ — цитокинов (интерлейкинов 1,6,8 и др.), под влиянием которых осуществляется хемотаксис мак­рофагов, нейтрофилови других эффекторныхклеток, принимающих активное участие в местной воспалительной реакции.

4. Развитие сенсибилизации к инфекционным агентам и иммуновоспалительных реакций.В патогенезе пневмонии существенное значение имеет развитие сенсибилизации организма к инфекционным агентам — возбудителям заболевания, причем выраженность этой сенсибилизации определяет и особенности клинического течения пневмонии. Традиционно крупоз­ная (долевая) пневмония рассматривается как проявление гиперергичес-кой реакции организма, в то время как нормо- или гипергическаяреак­ция сопровождается развитием очаговой пневмонии. Ответная иммун­ная реакция организма, образование специфических антиинфекцион­ных антител имеет двойственное патогенетическое значение. С одной стороны, это способствует уничтожению возбудителя болезни; в этом же направлении действуют и неспецифические реакции организма — повышение фагоцитарной активности лейкоцитов, комплементарной, лизоцимнойи бактерицидной активности сыворотки (И. П. Замотаев,1989). С другой стороны, формируются иммунные комплексы, состоя­щие из инфекционного антигена (возбудителя заболевания) и антите­ла к нему, которые активизируют систему комплемента и вызывают развитие иммуновоспалительныхреакций в легочной ткани.

5. Нарушения в системе микроциркуляции легких.
Микроциркуляторныенарушения в легких играют определенную роль в патогенезе пневмонии, так как способствуют развитию ишемическихизменений и поддержанию воспалительного процесса в легких. Нарушения в системе микроциркуляции характеризуются повыше­нием агрегации тромбоцитов и формированием множественных мик­ротромбов.

6. Активация перекисногоокисления липидови протеолизав легочной
ткани.

Установлено, что у больных острой пневмонией значительно активируется перекисное окисление жирных кислот, при этом об­разуются свободные радикалы и перекисныесоединения. Эти веще­ства оказывают непосредственное повреждающее влияние на легоч­ную ткань и способствуют развитию в ней воспалительного про­цесса. Кроме того, продукты перекисного окисления липидов по­вышают проницаемость лизосомальныхмембран легочной ткани, что приводит к выходу из лизосом протеолитических ферментов, которые оказывают повреждающее действие на клетки. Установлено также, что продукты перекисного окисления липидов значительно снижают активность основного ингибитора протеаз — о^-антитрипсина. Витоге активация перекисного окисления липи­дов и высокая активность протеолиза создают благоприятные усло­вия для развития пневмонии.

Дата добавления: 2015-04-23; Просмотров: 1383; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Рекомендуемые страницы:

Читайте также:

  1. А. Коррупциогенные факторы, связанные с реализацией полномочий органов власти
  2. Акцентуированные свойства, индивидуально-психологические особенности личности, предрасполагающие к различным формам противоправного поведения.
  3. АНАЛИЗ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МАТЕРИАЛЬНЫХ РЕСУРСОВ. ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА УРОВЕНЬ МАТЕРИАЛООТДАЧИ.
  4. Анализ использования ЧР. Факторы, оказывающие влияние и эффективность труда в организации.
  5. Анализ использования ЧР. Факторы, оказывающие влияние и эффективность труда в организации.
  6. Анализ производительности труда. Факторы, влияющие на произв-ть труда.
  7. Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии тяжелого течения у госпитализированных больных
  8. Белковые факторы, необходимые для биосинтеза ДНК.
  9. Билет 13 Общая и производственная структура предприятия. Факторы, влияющие на нее.
  10. Билет №4. Спрос. Закон спроса. Динамика спроса. Функции, факторы, эластичность спроса.
  11. Билет №5. Предложение. Закон предложения. Функции, факторы, эластичность предложения.
  12. Биогеоценоз хвойного леса. Биотические и абиотические факторы, цепи питания в нем. Значение ярусности в распределении организмов в биогеоценозе.

Источник

Пневмония – острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно – альвеолы и интерстициальная ткань легких. Клиника пневмонии характеризуется лихорадкой, слабостью, потливостью, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой (слизистой, гнойной, «ржавой»). Пневмония диагностируется на основании аускультативной картины, данных рентгенографии легких. В остром периоде лечение включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию, иммуностимуляцию; прием муколитиков, отхаркивающих, антигистаминных средств; после прекращения лихорадки – физиотерапию, ЛФК.

Общие сведения

Пневмония – воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет – у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний.

Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности, онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Пневмония

Пневмония

Причины и механизм развития пневмонии

Среди этиофакторов, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

  • грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
  • грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
  • микоплазмы (6%);
  • вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы и т. д.);
  • грибковые инфекции.

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

Факторы риска

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Патогенез

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии – сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

  • стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) – характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
  • стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) – происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
  • стадия серого опеченения – (от 2 до 6 суток) – характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
  • стадия разрешения – восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Классификация

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:
  • внебольничные (внегоспитальные)
  • внутрибольничные (госпитальные)
  • вызванные иммунодефицитными состояниями
  • атипичного течения.
2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:
  • бактериальными
  • вирусными
  • микоплазменными
  • грибковыми
  • смешанными.
3. По механизму развития выделяют пневмонии:
  • первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
  • вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
  • аспирационные, развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
  • посттравматические
  • послеоперационные
  • инфаркт-пневмонии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.
4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:
  • односторонние (с поражением правого или левого легкого)
  • двусторонние
  • тотальные, долевые, сегментарные, субдольковые, прикорневые (центральные).
5. По характеру течения пневмонии могут быть:
  • острые
  • острые затяжные
  • хронические
6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:
  • с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
  • с отсутствием функциональных нарушений.
7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:
  • неосложненного течения
  • осложненного течения (плевритом, абсцессом, бактериальным токсическим шоком, миокардитом, эндокардитом и т. д.).
8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:
  • паренхиматозные (крупозные или долевые)
  • очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
  • интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).
9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:
  • легкой степени – характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
  • средней степени – признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания – до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
  • тяжелой степени – характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение создания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышка до 40 в мин. в покое, цианоз, рентгенологически определяется обширная инфильтрация, развитие осложнений пневмонии.

Симптомы пневмонии

Крупозная пневмония

Характерно острое начало с лихорадки свыше 39°С, озноба, болей в грудной клетке, одышки, слабости. Беспокоит кашель: сначала сухой, непродуктивный, далее, на 3-4 день – с «ржавой» мокротой. Температура тела постоянно высокая. При крупозной пневмонии лихорадка, кашель и отхождение мокроты держатся до 10 дней.

При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания. Состояние пациента тяжелое. Дыхание поверхностное, учащенное, с раздуванием крыльев носа. Аускультативно выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс, частый, нередко аритмичный, АД снижено, сердечные тона глухие.

Очаговая пневмония

Характеризуется постепенным, малозаметным началом, чаще после перенесенных ОРВИ или острого трахеобронхита. Температура тела фебрильная (38-38,5°С) с суточными колебаниями, кашель сопровождается отхождением слизисто-гнойной мокроты, отмечаются потливость, слабость, при дыхании – боли в грудной клетке на вдохе и при кашле, акроцианоз. При очаговой сливной пневмонии состояние пациента ухудшается: появляются выраженная одышка, цианоз. При аускультации выслушивается жесткое дыхание, выдох удлинен, сухие мелко- и среднепузырчатые хрипы, крепитация над очагом воспаления.

Осложнения пневмонии

Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений. Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть:

  • обструктивный синдром
  • абсцесс, гангрена легкого
  • острая дыхательная недостаточность
  • парапневмонический экссудативный плеврит.

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются:

  • острая сердечно-легочная недостаточность
  • эндокардит, миокардит
  • менингит и менингоэнцефалит
  • гломерулонефрит
  • инфекционно-токсический шок
  • анемия
  • психозы и т. д.

Диагностика

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

  1. Физикальное исследование. Определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины – очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации.
  2. Лабораторная диагностика. Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 • 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.
  3. Рентгенография легких. Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения: паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности); интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).
  4. УЗИ. По данным эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

КТ ОГК. Участок пневмонической инфильтрации в верхней доле левого легкого.

КТ ОГК. Участок пневмонической инфильтрации в верхней доле левого легкого.

Лечение пневмонии

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода. Основные направления терапии:

  • Антибиотикотерапия. Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды, цефалоспорины. Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы, аминогликозиды. При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.
  • Симптоматическая терапия. При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств.
  • Физиолечение. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ, массаж, ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения. Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

  • полное восстановление структуры легочной ткани – 70 %;
  • формирование участка локального пневмосклероза – 20 %;
  • формирование участка локальной карнификации – 7%;
  • уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;
  • сморщивание сегмента или доли – 1%.

Профилактика

Меры предупреждения развития пневмонии заключаются в закаливании организма, поддержании иммунитета, исключении фактора переохлаждения, санации хронических инфекционных очагов носоглотки, борьбе с запыленностью, прекращении курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих пациентов с целью профилактики пневмонии целесообразно проведение дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, назначение антиагрегантов (пентоксифиллина, гепарина).

Источник