Дополнительные исследования при крупозной пневмонии
Крупозная пневмония – острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей лёгкого, в альвеолах появляется фибринозный выпот, а на плевре – фибринозные наложения. Крупозным воспалением лёгких болеют преимущественно взрослые люди. Заболевание характеризуется выраженной клинической картиной и симптомами интоксикации. Пациентов с крупозной пневмонией госпитализируют в клинику терапии.
Для обследования пациентов в Юсуповской больнице врачи применяют современную аппаратуру ведущих европейских, американских и японских фирм. Пульмонологи используют европейские протоколы лечения, индивидуально подходят к выбору метода терапии каждого пациента. Лекарственные препараты вводят через пищеварительный тракт, внутримышечно, внутривенно и ингаляционным путём. Благодаря комплексному лечению сокращаются сроки пребывания пациентов в стационаре.
Причины и стадии крупозной пневмонии
Возбудителем крупозного воспаления лёгких являются пневмококки I-IV типов. Иногда крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. В большинстве острое воспаление лёгких начинается среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными пневмонией. Это позволяет считать, что развитие крупозной пневмонии происходит под воздействием микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях. Важным фактором, провоцирующим развитие пневмонии, является снижение иммунитета.
Различают 4 стадии развития крупозной пневмонии. Стадия прилива характеризуется выраженной гиперемией легочной ткани, застойными явлениями в капиллярах. Её продолжительность от 12 часов до 3 суток. В стадии красного опеченения форменные элементы крови выходят через стенки капилляров и мелких вен в связи с нарушением их тонуса и проницаемости, в альвеолах появляется выпот. Экссудат богат фибрином, который сворачивается и препятствует поступлению воздуха в альвеолы. Лёгкие становятся плотными, похожими на печень. Продолжительность второй стадии от 1 до 3 суток.
В стадии серого опеченения выход эритроцитов через сосудистую стенку прекращается. В выпоте, помимо фибрина, содержится альвеолярный эпителий и лейкоциты. Из-за обильного содержания лейкоцитов поражённое лёгкое имеет характерный серо-зеленоватый оттенок. Продолжительность данной стадии варьируется от 2 до 6 суток. В стадии разрешения происходит растворение и разжижение фибрина под воздействием протеолитических ферментов. Эта стадия наиболее длительная.
Если лечение назначено своевременно и оно эффективно, патологический процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. При нарушении рассасывания экссудата развиваются осложнения крупозной пневмонии. Может произойти разрастание соединительной ткани в очаге поражения – карнификация и цирроз лёгкого. Иногда происходит гнойное расплавление, и пневмония осложняется абсцессом или гангреной легкого.
При крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями и развитием спаек. В случае лимфогенной генерализации микроорганизмами возникают гнойные медиастинит и перикардит. При гематогенном пути распространения бактерий появляются метастатические гнойники в головном мозге, развивается гнойный менингит, перитонит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.
Симптомы крупозного воспаления лёгких
Крупозная пневмония имеет острое начало. У пациентов среди полного здоровья повышается температура тела до 39оС, появляется озноб, боль в грудной клетке. В начальной стадии заболевания кашель сухой, затем он становится продуктивным, с выделением «ржавой» мокроты. Отмечается выраженная одышка, грудная клетка на стороне поражения отстаёт при дыхании.
В начальной фазе воспаления при перкуссии определяется притупленно-тимпанический звук над очагом поражения. Во время аускультации выслушивается жёсткое дыхание с удлиненным выдохом, необильная крепитация, на ограниченном участке – влажные и сухие хрипы. В фазе уплотнения при крупозном воспалении лёгких появляются следующие симптомы:
- резкое усиление голосового дрожания, бронхофония во время пальпации грудной клетки;
- при перкуссии – тупой звук;
- везикулярное дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко слышен шум трения плевры.
В фазе разрешения голосовое дрожание постепенно нормализуется, бронхофония исчезает, появляется обильная, звучная, на большом протяжении крепитация. Выслушиваются звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется жёстким, а затем везикулярным.
При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется частый пульс. В случае тяжёлого течения крупозной пневмонии он слабого наполнения, аритмичен, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие.
Диагностика крупозной пневмонии
Пульмонологи Юсуповской больницы составляют индивидуальный план обследования пациента с крупозной пневмонией, который включает:
- забор анализа крови, мочи, мокроты;
- биохимическое исследование крови (общий белок, электрофорез белков сыворотки крови, билирубин, фибриноген);
- бактериологический посев мокроты на чувствительность флоры к антибиотикам;
- Электрокардиографию.
Ведущим методом диагностики крупозной пневмонии является рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Рентгенографию лёгких выполняют в двух проекциях. Стадия прилива характеризуется усилением и обогащением легочного рисунка вследствие гиперемии. Прозрачность обычная или слегка понижена. Корень лёгкого на стороне поражения несколько расширен, его тень однородная. При локализации процесса в нижней доле фиксируется снижение экскурсий соответствующего купола диафрагмы.
В стадии опеченения рентгенологи определяют интенсивное снижение прозрачности легочной ткани, соответствующее пораженному участку. Размеры поражённого участка лёгких обычные или несколько увеличены. Отмечается некоторое повышение интенсивности тени к периферии. В медиальных отделах затемнения видны «полоски просветления». Корень лёгкого на стороне поражения расширен, его тень однородная. Прилежащая плевра уплотнена.
Для стадии разрешения характерно уменьшение интенсивности тени пораженного участка. Тень фрагментирована, она уменьшается в размерах, корень лёгкого расширен.
Пациентам с крупозным воспалением лёгких проводят исследование функции внешнего дыхания, по показаниям делают плевральную пункцию. Мультиспиральную компьютерную томографию выполняют в следующих ситуациях:
- при наличии очевидных клинических признаков пневмонии и отсутствии изменений на рентгенограмме;
- если при обследовании пациента с предполагаемым крупозным воспалением лёгких выявлены нетипичные изменения (обтурационный ателектаз, абсцесс или инфаркт лёгкого);
- рецидивирующая пневмония, при которой инфильтративные изменения возникают в одной и той же доле (сегменте);
- затяжное воспаление лёгких пневмония, при котором инфильтративных изменения в легочной ткани не разрешаются в течение 4 недель.
Врачи Юсуповской больницы при отсутствии продуктивного кашля выполняют фиброоптическую бронхоскопию, транстрахеальную аспирацию, трансторакальную биопсию. Если у пациента имеет место плевральный выпот и есть условия для безопасного проведения плевральной пункции, проводят исследование плевральной жидкости.
Лечение крупозной пневмонии
Пациентов с крупозным воспалением лёгких госпитализируют в клинику терапии. В палатах имеется центральная система вентиляции. Каждая палата оснащена кондиционером, позволяющим обеспечить комфортный температурный режим. При тяжёлом течении пневмонии пациенты проходят лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии, которое оснащено современными кардиомониторами, позволяющими непрерывно следить за работой органов дыхательной и сердечно-сосудистой системы, определять содержание кислорода в крови. При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию лёгких при помощи стационарных и переносных аппаратов ИВЛ.
При крупозной пневмонии одновременно назначают 2 антибиотика (бензилпенициллин, ампициллин, амоксициллин клавуланат, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон). Один антибиотик вводят внутривенно, второй – внутримышечно. Врачи Юсуповской больницы проводят комплексное лечение крупозных пневмоний, включающее:
- иммунозаместительную терапию (внутривенное введение свежезамороженной или нативной плазмы, иммуноглобулина).
- коррекцию микроциркуляторных нарушений (гепарин, реополиглюкин);
- коррекцию диспротеинемии (альбумин, ретаболил);
- дезинтоксикационную терапию (солевые растворы, 5% раствор глюкозы);
- кислородотерапию (кислород подают через маску или катетеры);
- кортикостероидную терапию (преднизолон другие глюкокортикоиды).
При выраженной интоксикации пациентам с крупозной пневмонией врачи Юсуповской больницы проводят плазмаферез. Антиоксидантная терапия заключается в приёме внутрь аскорбиновой кислоты и рутина. Бронхолитическим эффектом обладает эуфиллин, атровент, беродуал. Улучшают дренажную функцию бронхов отхаркивающие препараты (лазолван, ацетилцистеин). Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через небулайзер.
Физиотерапевтические методы лечения крупозной пневмонии
Для лечения пациентов с крупозным воспалением лёгких пульмонологи Юсуповской больницы широко используют физиотерапевтические процедуры. Ультразвуковая аэрозольная ингаляция применяется для введения в дыхательные пути антибиотиков муколитиков, гепарина. Дециметровое волновое лечение использоваться почти сразу же после того, как прошла лихорадка.
Импульсивная УВЧ-терапия проводится пациентам со сниженным иммунитетом. Антибактериальные препараты вводят в дыхательную систему с помощью магнитофореза. Улучшает дренажную функцию бронхов массаж, лечебная физкультура и дыхательная гимнастика.
При подозрении на крупозную пневмонию звоните по телефону Юсуповской больницы, где пациентов госпитализируют круглосуточно 7 дней в неделю. Врачи, не дожидаясь результатов бактериального исследования мокроты, начинают антибактериальную терапию. Пульмонологи применяют индивидуальные схемы лечения воспаления лёгких эффективными, безопасными лекарственными препаратами.
Источник
Этиология
и патогенезКрупозная
пневмония (долевая, фибринозная,
плевропневмония) ― наиболее очерченная
форма пневмококковой пневмонии и
составляет 2-5% от их общего числа. В
основе заболевания лежит бурно
развивающаяся гиперергическая реакцияорганизма на пневмококк (в основном 1
и 2 типа), что проявляется в особой
остроте и цикличности течения заболевания,
нередком поражении целой доли легкого
с вовлечением плевры, и особом характере
экссудата, обусловленном резким
нарушением проницаемости сосудистой
стенки (наличие в экссудате фибрина,
эритроцитов). Все это связано с наличием
у пневмококка полисахаридной капсулы,
обладающей значительными иммунизирующими
свойствами и легко вызывающей
сенсибилизацию организма.
Основной путь
иефицирования при крупозной пневмонии
бронхогенный, реже лимфогенный или
гематогенный. Исследования отечественных
патологов показало, что при крупозной
пневмонии воспалительный процесс
распространяется по легкому по типу
«масляного пятна» вследствие «растекания»
отечной жидкости, содержащей размножающиесяпневмококки, через поры в межальвеолярных
перегородках.
Следует отметить,
что в последнее время крупозная пневмония
в типичной форме встречается редко.
Патологическая анатомия
Классическое
течение крупозной пневмонии характеризуется
стадийностью. Выделяют четыре
патоморфологические стадии. 1-я стадия
― прилива или гиперемии, характеризуется
нарушением проходимости капилляров,
стазом крови и переполнением сосудов
кровью, а также экссудацией. Она длится
от 12 часов до 3 суток. 2-я стадия ―красного
опеченения(рис.3.25)
сопровождается заполнением альвеол
пропотевающей в них плазмой, богатой
фибриногеном и эритроцитами, и продолжается
она от 1 до 3 суток. 3-я стадия ―серого
опеченения, характеризуется прекращением
диапедеза эритроцитов и выходом в
альвеолы, заполненные фибрином,
лейкоцитов. Легкие при этом приобретают
сероватый цвет. Продолжительность этой
стадии от 2 до 6 суток. 4-я стадия ―разрешения, в которую под действием
протеолитических ферментов лейкоцитов
происходит растворение фибрина и
постепенное разжижение и рассасывание
экссудата.
Клиническая картина
В клинической
картине выделяют три стадии течения
заболевания: начало болезни, разгар и
разрешение.
Расспрос Жалобы
Кашель. При
крупозной пневмонии в начале заболевания
кашель сухой, на 2-3-й день болезни начинает
откашливаться кровянистая (ржавая)
мокрота – в стадию красного опеченения,
а затем слизисто-гнойная – в стадию
серого опеченения. Болезненный кашель
в грудной клетке наблюдается при переходе
пневмонического воспаления на плевру,
он становится тихим, «щадящим».
Лихорадочный
синдромсопровождается комплексом
ощущений: общая слабость, разбитость,
ломота в теле, суставах, головная боль,
отсутствие аппетита, чувство жара,
потливость. Для крупозной пневмонии
характерно резкое острое начало
заболевания среди полного здоровья с
потрясающего озноба, который обычно
продолжается от 1 до 3 часов, сильной
головной боли и повышения температуры
до 39-40°С. Температура, поднявшись в
первый день до высоких цифр, сохраняется
на высоких цифрах вплоть до периода
разрешения. Разница между утренней и
вечерней температурой не превышает
одного градуса. Повышение температуры,
если не начато лечение антибиотиками
продолжается в течение 9-11 дней. Падение
температуры при крупозной пневмонии
начинается в стадии разрешения и
происходит критически, в течение 12-24 ч
или литически, на протяжении более 2-3
сут.
Боли в грудной
клетке характерны для крупозной
пневмонии. Они обусловлены вовлечением
в воспалительный процесс плевры. Эти
боли связаны с дыханием, резко усиливаются
при кашле, положении на здоровом боку
(вследствие увеличения экскурсии листков
плевры). При поражении диафрагмальной
плевры, что чаще наблюдается при
воспалении нижней доли легкого, боль
может ощущаться ниже реберной дуги, в
животе, симулируя заболевания органов
брюшной полости (острый аппендицит,
печеночную колику и др.).
Одышка при крупозной
пневмонии появляется вследствие
выключения из вентиляции значительного
участка легочной ткани и имеет смешанный
характер.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Лабораторные
данные.
Общийанализ крови: выраженный (более 10 х109/л)нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигомядерной формулы нейтрофилов влевовплоть до миелоцитов, токсическаязернистость нейтрофилов, лимфопения,анэозинофилия, ускорение СОЭ.
Биохимическийанализ крови: повышение уровня альфа-2глобулинов и гамма-глобулинов, сиаловыхкислот, серомукоида, фибриногена, СРБ,гликопротеидов.
Общийанализ мочи: протеинурия, микрогематурия,гиалиновые цилиндры.
Анализмокроты: мокротапри крупозной пневмонии бывает различнойв зависимости от стадии заболевания –в стадии красного опеченения в нейвыявляется много эритроцитов,отмечается высокое содержание фибрина;в стадии серого опеченениямокрота становится слизисто-гнойной,в ней появляется много лейкоцитов;в стадии разрешения в мокротеобнаруживается детрит, представленныйразрушенными лейкоцитами, и определяетсябольшое количество альвеолярныхмакрофагов,кристаллов гематоидина, зернышекгемосидерина;в мокроте часто выявляются различныемикроорганизмы, в первуюочередь пневмококки.
Спирография:снижение ЖЕЛ, увеличение МОД.
ЭКГ:во IIи IIIотведениях высокий заостренный зубецP,признаки перегрузки
правого
желудочка, диффузное снижение зубца Т
и сегмента ST.
7.Рентгенография грудной клетки: зависят
от стадии течения
заболевания:
В
первый день рентгенологически можно
нередко выявить лишь
усиление легочного рисунка, затем
появляются участки затемнения, постепенно
целиком охватывающие сегмент или долю
легкого, что соответствует стадии
инфильтративных изменений.
Через
2—3 недели гомогенное
затемнение легочной ткани, занимающее
сегмент, долю или несколько долей,
локализуется чаще в нижней и средней
долях правого легкого; имеет четкий
контур тени.
5. Клиническая картина очаговой пневмонии.
Клиническая
картина очаговой пневмонии имеет ряд
отличий от крупозной пневмонии:
началозаболевания постепенное, на фоне острыхреспираторных заболеваний, трахеобронхита;хотя в некоторых случаях может бытьострое;
характернакратковременная лихорадка до 38.0 – 38.50С, имеющаянеправильный характер;
кашельс отделением небольшого (до 50-100 мл)количества слизисто-гнойной мокроты;
возможнанебольшая одышка;
больв грудной клетке при дыхании (плеврит),встречается значительно реже;
выраженностьфизикальных данных зависит от локализациии размеров пневмонического очага; приглубоком расположении очага воспаленияи его небольших размерах данныеобъективного исследования больныхмогут не отличаться от таковых приостром бронхите; при наличии достаточнокрупного пневмонического очага, особеннорасположенного поверхностно, голосовоедрожание может быть усилено, перкуторныйзвук над очагом поражением укорочен,может быть с тимпаническим оттенком,при аускультации – жесткое дыхание,влажные звучные мелко- и среднепузырчатыехрипы на ограниченном участке, можетопределяться бронхофония.
рентгенологическиепризнаки:
мелкоочаговыетени без четких контуров;
затемнениене выходит за пределы сегмента;
возможенателектаз сегментов;
лабораторныеданные:
–
общий анализ крови: умеренный нейтрофильный
лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом
влево, умеренное ускорение СОЭ;
–
биохимический анализ крови: (см. вопрос
№4, но изменения менее выражены);
–
анализ мокроты: слизистая или
слизисто-гнойная, при микроскопии –
повышенное количество лейкоцитов, в
основном нейтрофилов, слущенный эпителий
бронхов, альвеолярные макрофаги;
Функциональныеисследования:
–
спирография: снижение ЖЕЛ, МВЛ, увеличение
МОД – обычно при сливной пневмонии;
–
ЭКГ: изменения не характерны, при
интоксикации – тахикардия, диффузное
снижение зубца Т.
Соседние файлы в папке Разное
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник