Для лучевых ожогов характерно позднее проявление

Причина лучевых ожогов – местное
воздействие лучистой энергии (изотопное,
рентгеновское излучение, УФ-лучи).
Особенность облучения кожи – одновременное
общее воздействие лучистой энергии с
развитием лучевой болезни.

В основе изменений в тканях лежат
расстройство капиллярного кровотока
со стазом эритроцитов, образование
отёка и дегенеративные изменения в
нервных окончаниях. Большая доза
облучения может вызвать сухой некроз
глубжележащих тканей.

Течение лучевых ожогов претерпевает
три фазы: первичная реакция, скрытый
период, период некротических изменений.

Первичная реакция развивается через
несколько минут после облучения и
проявляется умеренными болями, гиперемией
и отёком места облучения с одновременными
общими проявлениями в виде слабости,
головной боли, тошноты, иногда рвоты.
Этот период краткосрочен (несколько
часов), после чего как общие, так и местные
про- явления постепенно проходят,
наступаетскрытый период, который
может продолжаться от нескольких часов
(дней) до нескольких недель. Его
продолжительность зависит от вида
лучевой терапии: самый короткий период
мнимого благополучия – при солнечных
ожогах (несколько часов), наиболее
длительный – при действии ионизирующей
радиации.

После мнимого благополучия (скрытого
периода) начинается период некротических
изменений. Появляется гиперемия
участков кожи, расширение мелких сосудов
(телеангиэктазии), отслойка эпидермиса
с образованием пузырей, наполненных
серозной жидкостью, участки некроза,
по отторжении которых образуются лучевые
язвы. Одновременно возникают проявления
лучевой болезни: слабость, недомогание,
тошнота, иногда рвота, быстро прогрессирующие
тромбоцитопения, лейкопения, анемия,
кровоточивость слизистых оболочек при
малейшей травме, кровоизлияния в коже.

При лучевых язвах практически отсутствует
способность тканей к регенерации; они
покрыты скудным серым отделяемым без
признаков образования грануляций и
эпителизации.

Лечение лучевых ожогов (лучевых
язв) проводят на фоне терапии лучевой
болезни с применением компонентов крови
и даже трансплантацией костного мозга.
Без такой терапии лечение лучевых язв
бесперспективно. Местное лечение
предусматривает использование
некролитических средств (протеолитических
ферментов), антисептиков, мазевых повязок
со стимуляторами регенерации после
очищения язв.

Отморожения

Под воздействием низких температур
возможно местное охлаждение (отморожение)
и общее охлаждение (замерзание).

Отморожение – местное поражение
холодом кожи и глубжележащих тканей.

Классификация отморожений

1)По глубине поражения:

I степень – расстройство кровообращения
с развитием реактивного воспаления;

II степень – повреждение эпителия до
росткового слоя;

III степень – некроз всей толщи кожи и
частично подкожной клетчатки;

IV степень – некроз кожи и глубжележащих
тканей.

2)По периодам течения: а)
дореактивный (скрытый); б) реактивный.

Патогенез и клиническая картина

Поражение тканей обусловлено не
непосредственным воздействием холода,
а расстройствами кровообращения:
спазмом, в реактивном периоде – парезом
сосудов (капилляров, мелких артерий),
замедлением кровотока, стазом форменных
элементов крови, тромбообразованием.
В последующем присоединяются
морфологические изменения в стенке
сосудов: набухание эндотелия, плазматическое
пропитывание эндотелиальных структур,
образование некроза, а затем соединительной
ткани, облитерация сосудов.

Таким образом, некроз тканей при
отморожениях является вторичным,
развитие его продолжается в реактивную
фазу отморожения. Изменения в сосудах
вследствие перенесённого отморожения
создают фон для развития облитерирующих
заболеваний, трофических нарушений.

Наиболее часто (95%) отморожению подвергаются
конечности, так как при охлаждении в
них быстрее нарушается кровообращение.

В течении отморожений различают два
периода: дореактивный (скрытый) и
реактивный. Дореактивный период, или
период гипотермии, продолжается от
нескольких часов до суток – до начала
согревания и восстановления кровообращения.Реактивный период начинается с
момента согревания поражённого органа
и восстановления кровообращения.
Различают ранний и поздний реактивный
период: ранний продолжается 12 ч от начала
отогревания и характеризуется нарушением
микроциркуляции, изменениями в стенке
сосудов, гиперкоагуляцией, образованием
тромба; поздний наступает вслед за ним
и характеризуется развитием некротических
изменений и инфекционных осложнений.
Для него характерны интоксикация,
анемия, гипопротеинемия.

По глубине поражения различают четыре
степени отморожения: I и II степени –
поверхностные отморожения, III и IV –
глубокие. При отморожении I степени
отмечается расстройство кровообращения
без некротических изменений тканей.
Полное выздоровление наступает к 5-7-му
дню. Отморожение II степени характеризуется
повреждением поверхностного слоя кожи,
при этом ростковый слой не повреждён.
Разрушенные элементы кожи спустя 1-2 нед
восстанавливаются. При III степени
отморожения некрозу подвергается вся
толща кожи, зона некроза располагается
в подкожной клетчатке. Регенерация кожи
невозможна, после отторжения струпа
развивается грануляционная ткань с
последующим образованием рубцовой
ткани, если не производилась пересадка
кожи для закрытия дефекта. При IV степени
некрозу подвергаются не только кожа,
но и глубжележащие ткани, граница некроза
на глубине проходит на уровне костей и
суставов. Развивается сухая или влажная
гангрена поражённого органа, чаще –
дистальных отделов конечностей (стоп
и кистей).

При обследовании больного необходимо
выяснить жалобы, анамнез заболевания,
условия, при которых произошло отморожение
(температура воздуха, влажность, ветер,
длительность пребывания пострадавшего
на холоде, объём и характер оказания
первой помощи).

Чрезвычайно важно установить наличие
факторов, снижающих как общую
сопротивляемость организма воздействию
холода (истощение, переутомление,
кровопотеря, шок, авитаминозы, алкогольное
опьянение), так и местную устойчивость
тканей (облитерирующие заболевания
сосудов, нарушения иннервации, трофические
расстройства в тканях, ранее перенесённые
отморожения).

В дореактивный период больные вначале
отмечают появление парестезии в области
охлаждённой части тела, а затем
присоединяется ощущение онемения. Боль
возникает не всегда. Кожа в области
отморожения чаще всего бледная, реже
цианотичная, на ощупь холодная,
чувствительность её понижена или
утрачена полностью. Определить степень
отморожения в этот период нельзя – можно
лишь при отсутствии чувствительности
предположить тяжёлую степень отморожения.

При согревании конечности по мере
восстановления кровообращения наступает
реактивный период. В области отморожения
появляются покалывание, жжение, зуд и
боль (при глубоких отморожениях боль
не усиливается), конечности теплеют.
Кожа становится красной, а при глубоких
отморожениях – цианотичной, с мраморным
оттенком или выраженной гиперемией. По
мере согревания появляется отёк тканей,
более выражен он при глубоком отморожении.

Установить распространённость и
степень отморожения можно лишь при
развитии всех признаков, т.е. через
несколько дней.

При отморожении I степени больные
жалуются на появление боли, иногда
жгучей и нестерпимой в период отогревания.
Бледность кожи по мере отогревания
сменяется гиперемией, кожа тёплая на
ощупь, отёк тканей незначительный,
ограничен зоной поражения и не нарастает.
Все виды чувствительности и движений
в суставах кистей и стоп сохранены.

При отморожении II степени больные
жалуются на зуд кожи, жжение, напряжённость
тканей, которые сохраняются несколько
дней. Характерный признак – образование
пузырей; чаще они появляются в первые
сутки, иногда на 2-й, редко – на 3-5-й день.
Пузыри наполнены прозрачным содержимым,
при их вскрытии определяется розовая
или красная поверхность сосочкового
слоя кожи, иногда покрытая фибрином
(рис. 94, см. цв. вкл.). Прикосновение к
обнажённому слою дна пузыря вызывает
болевую реакцию. Отёк кожи выходит за
зону поражения.

При отморожении III степени отмечается
более значительная и продолжительная
боль, в анамнезе – длительное воздействие
низкой температуры. В реактивном периоде
кожа багрово-синюшного цвета, холодная
на ощупь. Пузыри образуются редко,
наполнены геморрагическим содержимым.
В первые же сутки и даже часы развивается
выраженный отёк, выходящий за границы
поражения кожи. Все виды чувствительности
утрачены. При удалении пузырей обнажается
их дно сине-багрового цвета, нечувствительное
к уколам и раздражающему действию
марлевого шарика, смоченного спиртом.
В последующем развивается сухой или
влажный некроз кожи, после его отторжения
появляется грануляционная ткань.

Отморожение IV степени в первые часы и
дни мало чем отличается от отморожения
III степени. Поражённый участок кожи
бледный или синюшный. Все виды
чувствительности утрачены, конечность
холодная на ощупь. Пузыри появляются в
первые часы, они дряблые, наполнены
геморрагическим содержимым тёмного
цвета. Быстро развивается отёк конечности
– спустя 1-2 или несколько часов после её
согревания. Отёк занимает площадь
значительно большую, чем зона некроза:
при отморожении пальцев он распространяется
на всю кисть или стопу, при поражении
кисти или стопы – на всю голень или
предплечье. В последующем развивается
сухая или влажная гангрена (рис. 95, см.
цв. вкл.). В первые дни всегда трудно по
внешнему виду различить поражения III и
IV степени. Спустя неделю спадает отёк
и образуется демаркационная линия –
отграничение некротизированных
тканей от здоровых.

В результате длительного повторного
(при чередовании охлаждения и отогревания)
охлаждения ног при температуре от 0 до
+10 °С при высокой влажности развивается
особый вид местной холодовой травмы –
«траншейная стопа». Длительность
охлаждения составляет обычно несколько
дней, после чего спустя несколько дней
возникают ноющие боли в ногах, жжение,
ощущение одеревенения.

При осмотре стопы бледные, отёчные,
холодные на ощупь. Характерна утрата
всех видов чувствительности. Затем
возникают пузыри с геморрагическим
содержимым, дном которых являются
участки некротизированного сосочкового
слоя кожи. Отмечаются выраженные признаки
интоксикации: высокая температура тела,
тахикардия, слабость. Часто присоединяется
сепсис.

Лучевые ожоги возникают при воздействии
разного вида лучевой энергии:
ультрафиолетовых лучей, рентгеновского
излучения, α-, β- и γ-лучей. При этом кроме
местных изменений, получивших название
«лучевые ожоги», в организме пострадавшего
развиваются специфические общие
симптомы, характерные для лучевой
болезни (тошнота, слабость, рвота,
лейкопения, тромбоцитопения, анемия и
пр.).

Патогенез

При воздействии лучевой энергии в тканях
происходит расширение, а затем стаз в
капиллярах, происходят дегенеративные
изменения в нервных окончаниях,
чувствительных и трофических нервах.
В коже отмечают отёк и разрушение
росткового слоя, волосяных фолликулов,
протоков сальных и потовых желёз.
Характер повреждёния зависит от дозы
излучения. При большой дозе возможно
развитие сухого некроза глубоких тканей.
Отличительная черта лучевых ожогов –
маловыраженная воспалительная реакция
окружающих тканей, что связано с
подавлением вследствие облучения
репаративных процессов и иммунных
реакций.

Клиническая картина

В развитии лучевых ожогов различают
три фазы:

• первичная реакция;

• скрытый период;

• период некротических изменений.

Первичная реакция

Появляется через несколько минут после
воздействия лучевой энергии. Выражается
в гиперемии, незначительном отёке и
умеренных болях в области повреждённого
участка тканей. Кроме этого, наблюдают
общие симптомы: слабость, головную боль,
тошноту, а иногда рвоту. Первичная
реакция продолжается в течение несколько
часов, после чего указанные явления
стихают.

Скрытый период

Начинается после постепенного исчезновения
признаков первичной реакции. Во время
скрытого периода практически никаких
местных или общих симптомов не отмечают,
поэтому его ещё называют периодом
мнимого благополучия.

Длительность скрытого периода зависит
от дозы облучения, вида лучевой энергии,
состояния кожных покровов и сопутствующих
заболеваний. Обычно она составляет от
нескольких часов (солнечные ожоги) до
нескольких недель (ионизирующее
излучение).

Период некротических изменений

Проявляется гиперемией, болями, а также
уплотнением и отёком (индурацией) кожи.
Возможно выпадение волосяного покрова,
развитие телеангиэктазий. При большой
дозе излучения вслед за этим появляются
пузыри, заполненные серозной жидкостью,
а при глубоком поражении образуются
эрозии и лучевые некротические язвы.
Особенность последних – крайне низкая
степень регенерации. Дно язв обычно
серого цвета, отделяемое незначительное,
какой-либо тенденции к заживлению нет.

Общие симптомы во время этой фазы
представлены развёрнутой симптоматикой
лучевой болезни: слабость, тошнота,
рвота. В результате поражения костного
мозга развиваются анемия, лейкопения,
тромбоцитопения, осложнения в виде
кровотечений и вторичной инфекции.

Лечение

Существует особенность оказания первой
помощи при попадании на кожу радиоактивных
веществ: их нужно как можно скорее смыть
струёй воды, а если удалить вещество
невозможно, выполняют иссечение
поражённых участков кожи и подкожной
клетчатки для предупреждения более
глубоких повреждений.

При лечении нельзя забывать о существовании
скрытого периода, вслед за которым
возможно ухудшение состояния.

После развития альтерационных изменений
проводят терапию имеющегося некроза
по общим принципам (повязки с антисептиками,
протеолитическими ферментами,
водорастворимыми мазями и пр.). К кожной
пластике прибегают редко, используя её
в отдалённые сроки.

Коррекцию общих симптомов проводят в
рамках лечения лучевой болезни. Она
обычно заключается в высококалорийном
питании, применении иммуностимуляторов,
стимуляторов гемопоэза, анаболических
гормонов и витаминов. В особо тяжёлых
случаях прибегают к трансплантации
костного мозга.

Лучевые
ожогивстречаются
при авариях ядерных уста­новок, лучевой
терапии, рентгене диагностических
исследо­ваниях, применении радиоактивных
изотопов. Радиацион­ные (лучевые)
ожоги возникают в результате облучения
кожи и слизистых оболочек бета-частицами,
которые не проникают в ткани на
значительную глубину. Такого рода
поражения являются результатом прямого
контакта радио­активных веществ с
кожей.

В течении лучевых
ожогов различают четыре периода.

Первый
период – ранняя реакция
на облуче­ние – начинается через
несколько часов или суток после поражения
и выражается в появлении первичной
эритемы различной интенсивности,
сопровождаемой петехиальными высыпаниями
и развитием отека. Эритема держится от
нескольких часов до 2 суток.

Второй
период – скрытый, во
время которого внешние проявления
поражения не наблюдаются. Лишь у некоторых
больных могут возникнуть в пораженной
области быстро исчезающие участки
покраснения кожи. Скры­тый период в
зависимости от тяжести поражения длится
от нескольких часов до 3 недель.

Третий
период – острое
воспаление. На пора­женном участке
образуется вторичная эритема. При более
тяжелых поражениях через 1-3 дня на фоне
эритемы появ­ляются пузыри, постепенно
увеличивающиеся в размерах и сливающиеся
между собой. Затем на месте вскрывшихся
пузырей образуются болезненные
кровоточащие эрозии, переходящие в язвы
неправильной формы с подрытыми краями
и сальным дном грязно-серого цвета.
Третий период продолжается от 2-3 недель
до нескольких месяцев.

Четвертый
период – восстановление
– характеризуется постепенным исчезновением
эритемы, рас­сасыванием отека,
заживлением эрозий и язв. Язвы обла­дают
торпидным течением, и их заживление
происходит медленно, иногда длится
годами. Они нередко рецидивиру­ют.
Кожа пораженного участка пигментируется,
и в ней отмечаются трофические изменения:
атрофия кожи, гипер­кератоз с шелушением,
выпадением волос, деформация и ломкость
ногтей.

При тяжелых
поражениях трофические расстройства
наблюдаются и в глубжележащих тканях:
атрофия мышц, контрактуры и анкилозы
суставов.

По
тяжести течения различают четыре степени
радиа­ционного ожога кожи.

Ожоги
I
степени, легкие, –
возникают при воздействии незначительных
доз бета-излучения. Они характеризуются
незначительной вторичной эритемой и
временной эпиляцией волос при слабо
выраженной ранней реакции или даже ее
отсутствии и скрытом периоде, для­щемся
более 2 недель. Период восстановления
продолжается несколько месяцев и
проявляется шелушением и пигмента­цией
кожи.

ОжогиII
степени, средней
тяжести, – возникают при воздействии
средних доз облучения. При этих поражениях
ранняя реакция на облучение выражена
отчетливо, а скрытый период длится менее
2 недель. В этот период наблюдается
выраженная вторичная эритема, ино­гда
сопровождающаяся образованием небольших
пузырей и болевым синдромом. Период
восстановления затягивается на несколько
месяцев. В течение длительного времени
на коже пораженного участка сохраняются
трофические рас­стройства.

Ожоги
III
степени, тяжелые, –
ранняя реакция на облучение проявляется
в ближайшие часы после поражения и
длится более 2 суток. После короткого
скрытого периода (3-6 суток) появляются
выраженные вторичные эри­тема, отек
кожи и пузыри с последующим возникновением
некроза кожи и длительно не заживающих
и рецидивиру­ющих эрозий и язв.

Ожоги
IV
степени, крайне
тяжелые, – характеризуются быстро
возникающей выраженной ранней реакцией,
коротким скрытым периодом и быстрым
разви­тием третьего периода.
Некротические процессы получают
значительное развитие и отличаются
особо длительным течением. При омертвении
тканей и образовании язв в месте ожога
воспалительный процесс развивается
вяло или совсем отсутствует. Отторжение
некротизированных тка­ней замедлено.

Лучевые
ожоги II-IV
степени могут сопровождаться лихорадкой,
регионарным лимфаденитом, лейкоцитозом.
Пораженные участки кожи в период острого
воспаления резко болезненные.

Профилактика
развития лучевых ожогов сводится к
воз­можно более ранней санитарной
обработке лиц, подверг­шихся воздействию
радиоактивных веществ. При ограни­ченных
локальных поражениях рекомендуются
короткие новокаиновые блокады. Местно
применяются мазевые повязки. Пузыри
пунктируются, содержимое отсасывается
при строгом соблюдении асептики.

При
глубоких ожогах по окончании периода
острого вос­паления рекомендуется
раннее иссечение язв и замещение
образовавшихся дефектов свободными
кожными аутотрансплантатами или кожными
лоскутами на ножке.

При
сочетании лучевых ожогов с общим
радиационным поражением необходимо
проводить одновременно лечение лучевой
болезни.

Комбинированные
радиационные поражения возникают
при одновременном или последовательном
воздействии ионизирующего излучения
и других поражающих факторов (механических,
химических, термических).

Возможность
появления различных комбинированных
повреждений в мирное время невелика.

Комбинированные
радиационные повреждения подраз­деляются
на две разновидности:

1)
комбинированные радиа­ционные
повреждения, при которых механическая
или тер­мическая травма сочетается
с лучевой болезнью, но без загрязнения
раневой или ожоговой поверхности РВ;

2) раны
или ожоги, загрязненные РВ.

Выделение
этих двух разно­видностей имеет
практическое значение. Комбинация
меха­нической или термической травмы
с лучевой болезнью ока­зывает
существенное влияние на течение и исход
той или другой травмы. При загрязнении
раны или ожоговой поверхности РВ общих
явлений, зависящих от этого загряз­нения,
как правило, не наблюдается. Имеет место
лишь локальное лучевое поражение тканей,
требующее местных лечебных мероприятий.

В
первом варианте комбинация лучевой
болезни с дру­гими видами повреждений
создает особую ситуацию, при которой
возникает синдром взаимного отягощения,
где радиационные поражения (лучевая
болезнь) ухуд­шают течение и исходы
механических и термических повре­ждений,
а наличие последних в свою очередь
ухудшает тече­ние и исходы лучевой
болезни.

Взаимное
отрицательное влияние механических и
терми­ческих повреждений на радиационное
поражение проявля­ется сокращением
жизни и увеличением летальности. Синд­ром
взаимного отягощения может быть выражен
слабо или даже отсутствовать в начальные
периоды лучевой болезни.

При
комбинированных радиационных повреждениях
начальный и скрытый периоды лучевой
болезни сокраща­ются. Это обстоятельство
очень важно для хирургов, так как при
этом уменьшается время, наиболее
благоприятное для различных оперативных
вмешательств.

Одним
из проявлений синдрома взаимного
отягощения является учащение и утяжеление
у больных шоковых состо­яний. Кровопотеря
и гипотония, возникающие вслед за
облучением, способствуют более быстрому
появлению и более тяжелому течению
шока.

Клиническая
картина шока при лучевой болезни
отли­чается увеличением эректильной
и укорочением торпидной фазы. При шоке,
сопровождающемся обильной кровопотерей,
эректильная фаза отсутствует или бывает
весьма крат­ковременной.

Кровоточивость
– характерная и чрезвычайно опасная
особенность лучевой болезни, которая
проявляется возникнове­нием частых
кровоизлияний и кровотечений.

Особенностями
течения комбинированных радиацион­ных
повреждений являются также частое
развитие раневых инфекционных осложнений
и замедление заживления ран и ожогов.
При комбинированных поражениях
усложняются оказание первой медицинской
помощи и лечение.

Медицинская
сортировка при приеме пораженных из
очага массовых санитарных потерь
сводится к выявлению нуждающихся в
неотложных мероприятиях первой врачеб­ной
помощи и пораженных, которые могут быть
эвакуиро­ваны на последующий этап
без оказания им врачебной помощи.

Неотложную
врачебную помощь пораженным РВ свыше
допустимых доз, являющихся опасными
для окружа­ющих, оказывают следующим
образом. Пораженных
выяв­ляют методом дозиметрического
контроля, затем
направ­ляют на санитарную обработку,
где снимают одежду, отк­рытые части
тела обмывают водой, полость рта и
носо­глотки прополаскивают, глаза
промывают. Медицинский персонал работает,
используя средства защиты. После
про­ведения санитарной обработки
пострадавших направляют по показаниям
в перевязочную или эвакуационное
отделе­ние.

В
перевязочной для обработки комбинированных
пора­жений по возможности выделяется
отдельный перевязоч­ный стол.

При
попадании РВ в желудок пострадавшим
дают сор­бенты, обильное питье с
последующим вызыванием рвоты, промывают
желудок, назначают солевые слабительные.

При
оказании первой врачебной помощи
пострадавшему вводят в зависимости от
обширности раны и степени ее загрязнения
массивные дозы антибиотиков (1,5 г
олететрина в сутки). Антибиотики
рекомендуется вводить и при закрытых
повреждениях, сочетающихся с лучевой
болезнью. При лучевых поражениях нельзя
назначать суль­фаниламиды, препараты
нитрофуранового ряда, левомицетин,
поскольку эти лекарственные средства
отрицательно влияют на кроветворение.
Первая помощь в очаге, зараженном РВ,
ограничивается при показаниях наложением
жгута и быстрейшим выносом в незараженную
зону, где и оказывается необходимая
помощь: наложение повязок, иммобилизация.

Загрязненные
РВ нуждаются в санитарной обработке,
которая может быть полной или частичной.
При частичной санитарной обработке РВ
удаляют с открытых участков тела и
видимых слизистых оболочек (обмывание
водой отк­рытых участков тела или
простирание их влажной тканью, промывание
глаз, полоскание рта незараженной
водой). При полной санитарной обработке
РВ удаляют со всей поверхности тела
путем мытья теплой водой с мылом под
душем.

В процессе санитарной
обработки раны не обнажают, а ограничивают
снятием верхних слоев повязки.

Операции
у этих раненых производятся в общей
опера­ционной при обычном режиме,
обязательно в перчатках. Показания к
операции и техника первичной хирургической
обработки ран, зараженных РВ, такие же,
как и при незара­женных ранах. Однако
особенно важно провести более пол­ное
иссечение некротизированных тканей с
удалением из раны инородных тел;
применение антибиотиков обязатель­но.

При
комбинированных радиационных термических
поражениях первая медицинская помощь
и первая врачеб­ная помощь оказываются
так же, как при обычных терми­ческих
травмах. При тошноте и рвоте применяют
противорвотные средства, проводят
полную или частичную сани­тарную
обработку.