Для каких пороков сердца не характерны частые пневмонии
Болезни легких у детей с пороком сердца. Частота повторных пневмоний при ВПСИзучение повторных заболеваний органов дыхания у больных врожденными пороками сердца имеет важное значение, так как заболевания легких значительно отягощают их течение. До настоящего времени имеется лишь небольшое количество работ, указывающих на значение заболеваний органов дыхания в клинике врожденных пороков сердца. Во многих отечественных и зарубежных руководствах по кардиологии о сопутствующих заболеваниях органов дыхания сказано вскользь или вообще не упоминается. Исключением является работа К. Ф. Ширяевой (1965), посвященная изучению клинического течения врожденных пороков сердца. Автор наблюдала пневмонии у 93% детей, страдающих врожденными пороками сердца. Повторные пневмонии и переход их в хронические она часто отмечала в раннем детском возрасте. Известно, что пневмонии у больных врожденными пороками сердца, особенно в раннем детском возрасте, могут привести к летальному исходу или явиться причиной сердечной недостаточности. Среди больных, страдающих хронической пневмонией, по данным М. Г. Чукловиной (1961, 1962, 1963), 12,4% составляют дети, страдающие врожденными пороками сердца. При анализе материала Института хирургии им. А. В. Вишневского мы пытались установить не только частоту повторных пневмоний при различных врожденных пороках сердца, но и зависимость их от легочной гемодинамики, влияние на течение врожденных пороков сердца, развитие легочной гипертензии при них. Многие исследователи, изучавшие клинику врожденных пороков сердца с лево-правым сбросом, указывают, что в анамнезе у больных, страдающих этими пороками, отмечены многократные пневмонии (Metniani, 1954; Downing, Goldberc, 1956; М. С. Маслов, 1958; А. А. Кешишева, 1958; Gall, Cooleg, 1961; Ф. X, Кутушев, 1962; К. Ф. Ширяева, 1962, 1965).
Следует отметить, что еще Roger в 1879 г. подчеркивал, что больные, страдающие дефектом межжелудочковой перегородки, могут быть подвержены простудным заболеваниям. Maxwell (1957) отмечал, что «респираторные» инфекции характерны для больных как с левоправым, так и с право-левым шунтом. Проводя анализ частоты этих осложнений и влияния их на гемодинамику, он не указывал, какие респираторные инфекции имеет в виду: катары верхних дыхательных путей, повторные бронхиты или пневмонии. По его данным, для обеих групп больных характерны частые респираторные инфекции — 54% для больных тетрадой Фалло, 59—69% для больных с лево-правым сбросом. Исключение составляют больные с открытым артериальным протоком и дефектом межжелудочковой перегородки в стадии легочной гипертензии. У этих больных он не наблюдал респираторных инфекций. Частота повторных пневмоний при открытом артериальном протоке, по литературным данным, ко.леблется. Воr, Samanek (I960) отметили повторные пневмонии и бронхиты у 39% обследованных больных. Helsingen, Huson, Efsking (1958)—у 23% оперированных, Ф. Х. Кутушев (1959, 1962) — у 30% больных, при этом у 3 — открытый артериальный проток сочетался с бронхоэктазами. А. А. Кешишева (1958) из 46 больных, оперированных по поводу открытого артериального протока, пневмонии и бронхиты наблюдала у 41 (89%), причем у 20 — более 3 раз. О сочетании открытого артериального протока и бронхоэктатической болезни сообщают и другие авторы (B.C. Шапкин, 1955; С. А. Либов и К. Ф. Ширяева. 1955, 1962; И. К Охотин, 1960; М. Г. Чухловина, 1961). При дефекте межпредсердной перегородки также отмечены частые повторные пневмонии. Так, М. И. Бурмистров (1959) наблюдал повторные пневмонии у 20 из 38 больных, Dawning, Goldberg (1956) —у 26 из 100, Smuhl, Lamb (1952) —у 5 из 15, Swan с соавторами (1959) —у 31 из 100, Maxwell — у 27 из 41 больного. При- этом также возможно развитие третьей фазы хронической пневмонии — бронхоэктатической болезни (Edwards с соавт., 1955; С. Л. Либов, 1962; А. П. Колесов, Ф. X. Кутушев, 1963). Столь же часты повторные пневмонии и бронхиты при дефекте межжелудочковой перегородки. По наблюдениям С. Э. Островского (1911), из 17 детей, страдавших дефектом межжелудочковой перегородки, от пневмонии погибло 11 (65%)). Такие же данные приводит Н. И. Рагоза (1913). Dawning, Goldberg (1956) отметили повторные пневмонии у 33%, Н. С. Кухарева (1965) — у 77% больных. Заболеваниям повторными пневмониями подвержены больные с большими размерами артериовенозного шунта (Кау с соавт., 1957; С. А. Колесников и М. В. Муравьев, 1962; К. Ф. Ширяева, 1965). При врожденных пороках сердца с уменьшенным легочным кровотоком также бывают респираторные инфекции (Mason, 1955; Maxwell, 1957; Н. К. Галанкин, 1958; Crafford, 1959). – Также рекомендуем “Причины повторных пневмоний при пороке сердца. Патогенез повторных пневмоний у детей с ВПС” Оглавление темы “Нарушения ритма, пневмонии у детей с пороком сердца”: |
Источник
Причины повторных пневмоний при пороке сердца. Патогенез повторных пневмоний у детей с ВПС
При пороках сердца с неизмененным легочным кровотоком (аортальный стеноз, коарктация аорты) Maxwell (1957) совсем не наблюдал респираторных заболеваний.
Мы изучили заболеваемость повторными пневмониями у 2499 больных. В это количество не вошли больные, у которых не был уточнен характер врожденного порока сердца.
Сравнение частоты повторных пневмоний при различных врожденных пороках сердца показывает, что для всех пороков с увеличенным легочным кровотоком характерны повторные пневмонии. Из 1246 больных, страдающих пороком сердца с увеличенным легочным кровотоком, 627 (51%) перенесли пневмонии, из них 477 (39%) более 2 раз.
Больные врожденным пороком сердца с увеличенным легочным кровотоком и цианозом (транспозиция магистральных сосудов без стеноза легочной артерии) также страдают повторными заболеваниями легких. Для больных врожденными пороками сердца с уменьшенным легочным кровотоком характерны одно-двукратные пневмонии в раннем детском возрасте, повторные — у них наблюдаются значительно реже.
При пороках сердца с неизмененным легочным кровотоком повторные заболевания легких наблюдались лишь у 7 больных из 176. Этот факт еще раз указывает на значение легочной гемодинамики в развитии повторных пневмоний.
Повторные катары верхних дыхательных путей и бронхиты отмечены нами во всех группах больных независимо от легочной гемодинамики.
Повторные респираторные заболевания отмечены нами при всех врожденных пороках сердца (в среднем около 30%). Несколько реже наблюдаются повторные бронхиты.
Патогенез – механизмы развития повторных пневмоний. Ведущую роль в возникновении воспалительного процесса легких имеет состояние макроорганизма, сопротивляемость его возбудителю инфекции (В. И. Молчанов, 1932; И. В. Давыдовский, 1956; Ю. Ф. Домбровская, 1957; М. С. Маслов, 1957).
Микробная флора, являющаяся постоянным обитателем дыхательных путей здорового человека, вызывает воспалительный процесс при условии понижения сопротивляемости организма.
Известно, что у новорожденных и детей раннего возраста без врожденного порока сердца формирование бронхиального дерева еще не закончено. Деление бронхов и образование новых альвеол продолжается до 11— 13 лет (Broman, 1923; Emery, Mithal, 1960).
Наряду с недоразвитием альвеол в раннем возрасте имеет место значительное развитие соединительной ткани, обильно снабженной кровеносными и лимфатическими сосудами. Относительная широта респираторных бронхиол и ацинусов способствует легкому распространению инфекции (М. А. Скворцов, 1951).
Частота заболеваний органов дыхания у больных врожденными пороками сердца с увеличенным и уменьшенным легочным кровотоком различна.
В основе патогенеза повторных пневмоний при врожденных пороках сердца с увеличенным легочным кровотоком, по мнению большинства исследователей, лежит гиперволемия сосудов малого круга кровообращения (Taussig, 1947; М. С. Маслов, 1957; Ф. X. Кутушев, 1959; 1962), а при пороках с уменьшенным легочным кровотоком — измененная реактивность организма, сенсибилизация его (А. Н. Петрова, 1965).
Для больных, страдающих врожденными пороками сердца с увеличенным легочным кровотоком, характерным является полнокровие легких, обусловленное сбросом крови слева направо. Переполнение легочных сосудов кровью приводит к застойным явлениям в легких. Вследствие этого уменьшается эластичность легочной ткани, нарушается дренажная функция бронхов, что благоприятствует возникновению воспалительных явлений в легких. Имеет значение также низкое сосудистое сопротивление и большая емкость сосудов малого круга кровообращения. При повышении сосудистого сопротивления заболеваемость пневмониями уменьшается.
Ф. X. Кутушев у больных с незаращением артериального протока обнаружил утолщение альвеолярных мембран; в связи с этим возникают затруднения для свободного газообмена в легких с нарушением диффузного компонента внешнего дыхания. Это является предрасполагающим моментом к возникновению повторных пневмоний и затяжному их течению.
– Также рекомендуем “Хронические пневмонии у детей с пороком сердца. Легочная гипертензия и повторные пневмонии”
Оглавление темы “Нарушения ритма, пневмонии у детей с пороком сердца”:
1. Мерцательная аритмия при ВПС. Атрио-вентрикулярная блокада при пороке сердца у детей
2. Врожденная атрио-вентрикулярная блокада у детей. Приступ Морганьи—Эдемс—Стокса
3. Синдром Вольф — Паркинсон — Уайта (WPW) у детей. Аневризма легочной артерии и аорты при пороке сердца
4. Болезни легких у детей с пороком сердца. Частота повторных пневмоний при ВПС
5. Причины повторных пневмоний при пороке сердца. Патогенез повторных пневмоний у детей с ВПС
6. Хронические пневмонии у детей с пороком сердца. Легочная гипертензия и повторные пневмонии
7. Клиника повтороных пневмоний у детей. Течение повторных пневмоний при пороке сердца
8. Пример повторных пневмоний у ребенка. Хроническая пневмония при открытом артериальном протоке
9. Сочетание порока сердца и бронхоэктатической болезни. Зависимость частоты пневмоний от гипертензии в малом круге
10. Внешнее дыхание у детей при пороке сердца. Степень легочной гипертензии и хронические пневмонии
Источник
Стеноз легочной артерии
Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?
Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…
Читать далее »
Стеноз устья легочной артерии — это врожденная или приобретенная патология сердечно-сосудистой системы, которая относится к бледному ацианотическому типу пороков.
Это состояние требует оперативного вмешательства, так как несет за собой нарушение физиологического течения гемодинамических процессов:
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!
Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
- в зависимости от выраженности стеноза легочной артерии, правый желудочек испытывает определенные сложности и нагрузку при выталкивании крови в суженный просвет сосуда;
- вследствие недостаточности кровообращения в легких, обусловленной сужением просвета, организм испытывает «кислородное голодание»;
- после длительной усиленной работы и неполном выбросе крови из правого желудочка сердца в легочной круг кровообращения, сердечная мышца компенсаторно увеличивается в размерах, и в последствии стенки желудочка растягиваются, что увеличивает объемы полости;
- после длительной работы в таком режиме, остаточный объем крови в правом желудочке начинает возвращаться во время систолы в правое предсердие: формируется недостаточность трикуспидального клапана, увеличение правых отделов сердца;
- в дальнейшем, вовлекаются все отделы сердца, что неизбежно приводит к развитию сердечной недостаточности тяжелой степени и дальнейшему летальному исходу.
Классификация стенозов
Стеноз легочного ствола может быть, как изолированным, так и в комплексе с другими пороками. Изолированный стеноз легочной артерии часто наблюдается при врожденных и приобретенных пороках, когда комплексные изменения (Тетрада Фалло) характерны только для генетических мутаций плода.
По месту локализации стеноза легочной артерии выделяют 4 формы:
- надклапанный стеноз — он имеет несколько видов: формирование неполной и полной мембраны, локализованное сужение, диффузная гипоплазия, множественные периферические стриктуры легочного ствола;
- клапанный стеноз (самая встречаемая патология) — в этом случае створки клапана находятся в сросшемся состоянии, чем формируют куполообразную форму с неполным закрытием посередине;
- подклапанный стеноз — на выходе правый желудочек имеет воронкообразное сужение вследствие чрезмерного разрастания мышечной ткани и фиброзных волокон;
- комбинированный стеноз (изменение стенок находится в нескольких местах и на разных уровнях по отношению к клапану).
Причины развития стеноза
Комбинированный и изолированный стеноз легочной артерии при врожденных пороках сердца может возникать вследствие различных факторов, которые имели место во время беременности:
- тератогенные факторы в виде приема медикаментозных препаратов, имеющих влияние на развитие зародышевых листков (первый триместр): психоактивные средства, антибактериальные препараты, употребление наркотических препаратов;
- отягощенный семейный анамнез: генетическая предрасположенность по родственной линии;
- вирусные инфекционные заболевания матери на протяжении всей беременности: краснуха, ветряная оспа, герпес 1,2 типа, инфекционный мононуклеоз, активная стадия вирусных гепатитов;
- неблагоприятные условия труда и нескоординированный режим отдыха — вдыхание вредных пылевых, химических ядовитых агентов;
- применение лучевых методов лечения во время беременности — патологическое воздействие повышенного радиоактивного излучения на дифференцировку и развитие тканей организма ребенка;
- вредные факторы окружающей среды: повышенный радиоактивный фон;
- чрезмерный прием генно-модифицированных продуктов.
Приобретенный стеноз ЛА имеет больше связи с органической патологией, которая развивается во взрослом возрасте, и характеризуется рядом причин:
- воспалительные процессы эндокарда и интимы легочной артерии на фоне атаки клеток чужеродными организмами (чаще стрептококковая инфекция — как позднее осложнение ангины);
- кальциноз клапана;
- компенсаторное разрастание клеток миокарда с уменьшением просвета сосуда на выходе из правых отделов;
- неспецифические аутоиммунные поражения клапанов сердца — последствия борьбы иммунитета с бледной трепонемой (сифилис), туберкулезной палочкой, системная красная волчанка, системная склеродермия и дерматомиозит;
- сдавление извне: передавливание сосуда опухолью средостения, увеличенными лимфатическими регионарными узлами, расслаивающей аневризмой аорты.
Симптомы заболевания
Выявленная симптоматика и самочувствие обычно напрямую зависит от степени стриктуры просвета сосуда и стадии развития заболевания. Поэтому целесообразно рассмотреть клиническую картину постадийно.
- Умеренный стеноз — давление во время систолы в правом желудочке составляет меньше, чем 60 мм.рт.ст. — при таком пороке больной не замечает каких-либо изменений в состоянии здоровья и ведет обычный образ жизни.
- Выраженный стеноз — если систолическое давление в правом желудочке находится в пределах 60-100 мм.рт.ст. Начинает появляться соответствующая симптоматическая картина: одышка при умеренных физических нагрузках и в покое, головные боли, периодические головокружения, связанные с субкомпенсированной гипоксией мозга, быстрая утомляемость, обмороки; у детей — частые респираторные заболевания и отставание в умственном и физическом развитии.
- Резко выраженная стадия стеноза — давление во время систолы правом желудочке больше, чем 100 мм.рт.ст. Наблюдается начальные этапы дистрофии миокарда (компенсаторная гипертрофия и дилатация желудочков). Развивается одышка в покое, усугубляются вышеописанные симптомы, наблюдается набухание и пульсирование шейных вен (при присоединении недостаточности трикуспидального клапана), могут наблюдаться обморочные состояния, появляется сердечный горб, грубый систолический шум, боли в области сердца. Также характерен периферический цианоз — синюшность периорального треугольника, фаланг пальцев.
- Декомпенсированная стадия — развиваются дистрофические изменения миокарда и тяжелая сердечная недостаточность. Вследствие развития патологических процессов открывается овальное окно, начинается сброс крови из правых отделов сердца в левые. Вследствие этого происходит усугубление гипоксического состояния тканей организма — к прогрессии вышеописанных симптомов присоединяется общий цианоз.
Диагностические этапы
Если стеноз легочного ствола является врожденной патологией и дает о себе знать сразу после рождения, то составит план диагностических мероприятий и лечения уже в родильном доме неонатолог.
В случае более позднего проявления ВПС, следует обратиться к участковому педиатру, который поставит диагноз и начнет лечебные мероприятия.
Если компенсированный врожденный порок дал о себе знать только во взрослом возрасте или был сформирован приобретенный стеноз, то за правильным диагнозом следует обратиться к семейному врачу, терапевту или кардиологу.
Для подтверждения патологического процесса, установления стадии и запущенности процесса, чтобы в дальнейшем подобрать наиболее результативные методы лечения, курирующему врачу помогут:
- рентгенография органов грудной клетки;
- ЭКГ;
- ЭхоКГ;
- катетеризация правого желудочка через периферические вены для определения систолического давления;
- ангиография сосудов сердца;
- вентрикулография.
Лечебные мероприятия
Единственным эффективным методом борьбы со стенозом легочной артерии является оперативное вмешательство. Консервативная терапия носит симптоматический характер и приемлема только при умеренном стенозе, когда больного, помимо установленной патологии клапана больше ничего не беспокоит. Также она показана при неоперабельных случаях и отказе родителей или совершеннолетнего пациента от хирургического лечения по разным причинам.
Оперативное лечение проводят, применяя различные виды хирургических вмешательств.
- Закрытая легочная вальвулопластика. Оперативные манипуляции проводят с помощью левостороннего переднебокового подхода к сердцу на уровне четвертого межреберья. После попадания к клапану, специальным инструментом вальвулотомом рассекают сросшиеся створки клапана, после чего останавливают кровотечение на специальных держалках. Затем, как кровотечение остановили и рассекли сросшийся клапан, полученное отверстие далее увеличивают зондом Фогарти или дилататором. После проведенной процедуры оперативный доступ ушивают наглухо.
- Легочная вальвулотомия. Процедура выполняется специальным зондом, который оснащен скальпелем для рассечения и баллоном для расширения отверстия. Такой зонд вводится через венозный подключичный доступ. Данная процедура является наименее инвазивной.
- Открытая вальвулотомия. Этот вид оперативного вмешательства является самым эффективным, так как проводится на открытом сердце. Больной подключается к аппарату искусственного кровообращения, вскрывается грудная клетка, рассекается основание легочного ствола. Визуализируются пораженные участки, которые в дальнейшем иссекаются. С помощью скальпеля хирург под контролем тактильного ощущения пальцем строго по комиссурам рассекает створки клапана от верхушки до основания.
- При подклапанном стенозе также проводят операцию на открытом сердце. Только вместо комиссуротомии иссекают гипертрофированные или стенозированные участки устья легочной артерии.
- Надклапанная стриктура требует оперативного вмешательства с применением «заплаты». Находят пораженные участки, иссекают их. И для физиологического восстановления вместо пораженной иссеченной сосудистой стенки накладывают часть перикардиальной сумки.
Прогноз
Проведенное оперативное вмешательство при стенозе значительно улучшает качество и продолжительность жизни больного. Статистика показала, что после проведенного лечения 91% пациентов перешагнули барьер пятилетней выживаемости. В случае отказа от операции по каким-либо соображениям и причинам пульмональный стеноз быстро прогрессирует и часто приводит к летальному исходу в течение 5 лет за счет декомпенсированной стадии сердечной недостаточности.
Источник