Диссеминированный процесс в легких при пневмонии

… летальность при диссеминированных заболеваниях легких значительно выше, чем при большинстве других заболеваний легких.

Распространенные патологические изменения в легких могут появляться диссеминированными процессами. Кроме туберкулеза, диссеминации в легких возникают вследствие метастазирования опухоли или же генерализованного, полисистемного заболевания (сепсиса, коллагенозов и др.).

Диссеминации характеризуются очагами, при которых размеры патологических теней колеблются от 1 до 10 мм. Очаги разные по своему патогенезу и морфологической структуре. Различают очаги воспалительные и невоспалительные, накопление клеток и тканей, фиброзированные очаги. Вокруг воспалительных очаговых теней появляется перифокальное воспаление, очаги сливаются, и тогда процесс напоминает инфильтративно-пневмонический, но, в отличие от него, для диссеминаций характерно двустороннее поражение легких. Прежде распространенные процессы в легких называли диффузными легочными заболеваниями. Термин «диссеминированный» более приемлем, так как при этих заболеваниях поражение легких не во всех случаях носит тотальный характер, а изменения не всегда диффузные.

Диссеминированные процессы – рентгенологический термин собирательного характера, включающий много (около 100) разных заболеваний и протекающий с различной клинической симптоматикой. При диссеминации в воспалительный процесс очень часто вовлекается плевра. Клинические симптомы при диссеминациях двоякого типа: синдром интоксикации и гипоксии – при воспалительных заболеваниях и нарастающая дыхательная недостаточность – при карциноматозе и диссеминированном раке легких. Заболевания легких, сопровождающиеся диссеминацией, трудно диагностировать, поэтому процент ошибок высок. Чтобы их избежать, важно всестороннее и полноценное обследование больных.

Условно выделяют следующие группы заболеваний, которые характеризуются рентгенологической диссеминацией: (1) альвеолиты – болезнь Хаммена-Рича, токсический фиброзирующий альвеолит, экзогенный аллергический альвеолит, микролитиаз, протеиноз легких; (2) гранулематозы – диссеминированный туберкулез, пневмокониоз, пневмомикозы, саркоидоз, гистиоцитоз Х; (3) диссеминации опухолевой природы – бронхоальвеолярный рак, карциноматоз, метастатический рак; (4) редкие формы диссеминированных процессов – идиопатический гемосидероз, синдром Гудпасчера, лейомиоматоз; (5) интерстициальные фиброзы легких возникают при поражении других органов и систем организма – «шоковом легком», коллагенозах, ревматоидных васкулитах, лучевых поражениях легких, кардиогенном склерозе и склерозе, сопровождающем заболевания печени.

Анализируя перечень основных и редко встречаемых диссеминированных процессов, можно заметить, что, наряду с общими их признаками, имеются и индивидуальные особенности. Интерстициальные фиброзы легких дифференцируют с учетом основных заболеваний, в частности, коллагенозов, болезней печени, сердца. Сложнее, если лучевому поражению, застойному легкому или ревматизму предшествовали хронический бронхит, туберкулез или другие воспалительные заболевания. Но и здесь можно найти дифференциально-диагностические признаки. Фиброз легких характеризуется тяжистостью, умеренным сужением легочных полей, понижением их прозрачности. Туберкулезные изменения локализуются субплеврально и в верхних отделах, а пневмосклероз, сопровождающий другие заболевания, носит диффузный характер, более выраженный в прикорневой области.

Раковые метастазы одиночны, в средних отделах одного или обоих легких находят 2-4 крупных узла. При карциноматозе в легких образуется множество узлов с четкими границами. На рентгенограмме определяют очаги средней интенсивности, с четкими контурами, тени очагов накладываются одна на другую. Туберкулез характеризуется очагами различной величины (от 1 до 10 мм и более). Интенсивность их зависит от фазы течения процесса – мягкие, плотные. Локализация очагов субплевральная, преимущественно в I – II – VI сегментах.

При пневмокониозах вначале возникает патологический процесс в прикорневых лимфатических узлах. Затем в прикорневой области появляются гранулемы, впоследствии ткани склерозируются, возможно образование силиком и сопутствующая эмфизема. Рентгенологическим изменениям соответствует профессиональный анамнез. Другие диссеминированные процессы хуже распознаются рентгенологическими методами исследования, их диагностика возможна только при осведомленности врача об тих заболеваниях и с учетом комплекса клинико-лабораторных данных.

Сущность синдрома: распространенное, неравномерное снижение воздушности легочной ткани в обеих легких вследствие воспалительной (диссеминированный туберкулез легких, саркоидоз, альвеолиты, васкулиты легких) или опухолевой инфильтрации (карциноматоз легких), либо отека легких.

Симптомы:

– прогрессирующая одышка свидетельствует о нарастающей дыхательной недостаточности, кашель – о раздражении рефлексогенных зон бронхов воспалительным экссудатом, транссудатом;

– при осмотре выявляется цианоз (при выраженной дыхательной недостаточности), укорочение фаз вдоха и выдоха (поверхностное дыхание); попытка глубокого дыхания сопровождается покашливанием;

– при пальпации данные неубедительны;

– при перкуссии данные неубедительны, редко возможно выявить неравномерное укорочение перкуторного тона, дополнительный признак – смещение границ легкого вверх;

– при аускулътации – укорочение фаз вдоха и выдоха, крепитация, клеросифония (звонкая крепитация, напоминающая треск целофана).

Дополнительные признаки:

– рентгенологически: интерстициальные или очаговые диссеминированные тенеобразования;

– кислотно-основное состояние крови: гипоксемия (при физической нагрузке) характеризует диффузионный тип дыхательной недостаточности (см. ниже – синдром ДН);

– ФВД: нарушения объемных характеристик вентиляционной способности легких – характеризует рестриктивный тип ДН (см. ниже – синдром ДН);

– исследование легочного газообмена позволяет выявить снижение диффузионной способности легких;

Рис. 21. Схема синдрома легочной диссиминации.

Синдром диссеминированного поражения легких является ведущим при большой группе воспалительных заболеваний (диссеминированный туберкулез легких, кандидоз и другие пневмомикозы, пневмокониозы, иммуновоспалительные процессы: альвеолиты, саркоидоз; опухоли: легочный карциноматоз, бронхиолоальвеолярный рак, лейомиоматоз легких; при сосудистой и сердечной недостаточности: шоковое легкое, кардиогенный гемодинамический отек легких) .

4.2.2. СИНДРОМЫ ПОВЫШЕНИЯ ВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Синдром полости в легком, сообщающейся с бронхом

Сущность синдрома: образование полости в легком вследствие распада легочной ткани в результате воспаления либо опухолевого роста.

Симптомы:

– жалобы: кашель, сопровождающийся отделением обильной зловонной мокроты гнойного либо геморрагического характера “полным ртом”. Отделение мокроты и кашель усиливаются при перемене положения больного, когда облегчается опорожнение полости. Подобные жалобы, зависящее от положения тела больного, носят название пастуральных.

– при осмотре: пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания;

– пальпаторно: локальное усиление голосового дрожания (резонирующая полость);

– перкуторно: при наличии тонкостенной полости, расположенной субплеврально, на ограниченном участке (локально) над полостью определяется перкуторный тон с тимпаническим оттенком. При полости, окруженной толстой капсулой определяется притупленный тимпанит (справедливо при крупной полости, диаметром не менее 4 см);

– при аускультации основным типом дыхания является резонированное бронхиальное (амфорическое) дыхание. Побычными дыхательными шумами являются влажные крупнопузырчатые хрипы. В отдельных случаях выслушивается “шум падающей капли” – симптом, подтверждающий наличие полости в легком.

Примечание: воздушная полость, не сообщающаяся с бронхом (воздушная киста, булла) протекает без жалоб, при осмотре – данные неубедительны. Пальпаторно – локальное ослабление голосового дрожания, при крупных кистах размерами более 4 см – голосовое дрожание локально отсутствует.

– аускультативно – дыхание резко ослаблено.

Рис. 22. Схема синдрома полости в легком.

Синдром полости в легком, сообщающейся с бронхом, является ведущим при абсцессе легкого, кавернозном туберкулезе, раке легкого с распадом. Подтверждается данными обзорной прямой и боковой рентгенографии, томографии. Мокрота – макроскопически трехслойная (легочной детрит, гной, слизь). При микроскопии определяется наличие зерен гемосидерина. При опухолях микроскопическое исследование мокроты позволяет выявить атипичные клетки, при туберкулезе – микобактерии туберкулеза.

Синдром эмфиземы

(без сопутствующего бронхообструктивного синдрома).

Сущность синдрома: избыточное содержание воздуха в легких, сопровождающееся увеличением их размеров вследствие перерастяжения патологически измененных альвеол. Обязательным морфологическим субстратом эмфиземы является деструкция межальвеолярных перегородок. Вследствие этого увеличивается остаточный объем выдох.

Симптомы:

– жалобы: одышка в покое или при физической нагрузке является проявлением синдрома дыхательной недостаточности;

– при осмотре выявляется эмфизематозная грудная клетка;

– пальпаторно: ослабление голосового дрожания над симметричными участками легких;

– перкуторно: при топографической перкуссии – расширение границ легких, уменьшение дыхательной экскурсии нижнего легочного края; при сравнительной перкуссии: коробочный перкуторный тон над всей поверхностью легких.

– аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание по всей поверхности легких;

Синдром эмфиземы легких всегда сочетается с синдромом рестриктивной дыхательной недостаточности (в связи с изменением объемных характеристик легких). Наличие рестриктивной ДН подтверждается данными исследования функции внешнего дыхания.

Данные рентгенологического исследования: повышение воздушности легочной ткани, обеднение легочного рисунка, расширение межреберных промежутков, высокое стояние верхушек легких, низкое положение диафрагмы.

Рис. 23. Схема синдрома эмфиземы.

Синдром эмфиземы является ведущим при следующих заболеваниях: первичная (идиопатическая, вызванная дефицитом альфа-1-антитрипсина) эмфизема, старческая (инволютивная) эмфизема, викарная (компенсаторная) эмфизема, межуточная эмфизема.

Перифокальная эмфизема носит очаговый характер.

Наиболее часто эмфизема развивается у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой. Ее принято называть «обструктивная эмфизема». При этом клинически четко выявляются два ведущих синдрома: синдрома: бронхообструктивный (или бронхоспастический) и эмфизематозный.

Синдромы поражения плевры

Синдром сухого плеврита

Сущность синдрома – воспалительное или (реже) опухолевое поражение плевры без жидкого выпота в плевральную полость.

Симптомы:

– жалобы на боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании;

– общий осмотр: положение больного вынужденное, ограничивающее дыхательные движения грудной клетки. На стороне поражения грудная клетка отстает в акте дыхания;

– пальпаторно: болезненность при пальпации грудной клетки на вдохе. Снижение экскурсии пораженной половины грудной клетки уменьшает боль (симптом Яновского). Голосовое дрожание не изменено;

– перкуторные данные не убедительны, иногда притупление перкуторного тона;

– аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, шум трения плевры.

Рис. 24. Схема синдрома сухого плеврита.

Синдром сухого плеврита является ведущим, при сухом плеврите различного происхождения. Клинически сходное состояние обнаруживается в ранних стадиях развития мезетелиомы плевры (злокачественная опухоль). В этом случае рентгенологическое исследование позволяет обнаружить плевральную опухоль.

Синдром гидроторакса

Сущность синдрома: скопление жидкости в плевральной полости. Происхождение жидкости может быть различным: экссудат при воспалении различного генеза; транссудат при нарушениях гемодинамики или снижении онкотического давления крови; геморрагический выпот – при опухолях, травмах грудной клетки.

Симптомы:

– жалобы на нарастающую одышку – проявление синдрома дыхательной недостаточности рестриктивного типа вследствие развития компрессионного ателектаза;

– при воспалительной экссудации в анамнезе больного имеются указания на боли в грудной клетке, связанные с актом дыхания;

– при осмотре: увеличение в объеме половины грудной клетки на стороне поражения (при большом скоплении жидкости в плевральной полости), сглаженность межреберных промежутков (при большом скоплении жидкости в плевральной полости), отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки (как правило);

– пальпаторно: основной признак – отсутствие голосового дрожания над местом плеврального выпота в нижних отделах легкого. Дополнительно: повышенная ригидность межреберных промежутков, усиление голосового дрожания над зоной компрессионого ателектаза (треугольник Гарленда).

– перкуторно: основной признак – абсолютно тупой тон в зоне плеврального выпота; верхней границей абсолютной тупости является линия Элисс-Дамуазо. Дополнительно: над зоной компрессионного ателектаза притупленно-тимпанический перкуторный тон, тупой перкуторный тон в проекции треугольника Раухфуса-Грокка (результат смещения органов средостения в здоровую сторону), отсутствие дыхательной экскурсии нижнего легочного края на стороне поражения.

– аускультативно: основной признак: дыхание и бронхофония ниже линии Элисс-Дамуазо (то есть в области выпота) не выслушиваются. Дополнительныо: в зоне треугольника Гарленда дыхание обычно бронхиальное, возможно вследствие гиповентиляции появление ложной крепитации.

Наличие свободной жидкости в плевральной полости подтверждается либо рентгенологически по гомогенному затемнению с характерной косой верхней границей, положение которой может изменяться в латеропозиции, либо методом ультразвукового исследования.

Рис. 25. Схема синдрома гидроторакса.

Синдром гидроторакса является ведущим при экссудативном плеврите инфекционного или паразитарного происхождения, при иммунно-воспалительных заболеваниях (коллагенозы, саркоидоз, синдром Дресслера и др.), при опухолях, а так же при транссудатах различного происхождения: гемодинамическом – при недостаточности кровообращения, при гипопротеинемии вследствие снижения онкотического давления крови и других более редких состояниях.

Синдром пневмоторакса

Сущность синдрома – патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой вследствие нарушения целостности грудной клетки или легкого.

Спонтанный пневмоторакс возникает, как осложнение эмфиземы. Провоцирующим моментом может являться приступ кашля или удушья, резкая физическая перегрузка:

Симптомы при спонтанном пневмотораксе:

– жалобы на внезапное (после провоцирующего момента) возникновение резких колющих болей в груди, сухой кашель (раздражение плевральной рефлексогенной зоны воздухом), нарастающую одышку (результат острой дыхательной недостаточности);

– при осмотре: на стороне поражения увеличение в объеме грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков и отставание в акте дыхания;

– при пальпации: голосовое дрожание на стороне поражения отсутствует;

– при перкуссии: основной признак – тимпанический перкуторный тон над пораженным легким. Дополнительный признак: в зоне компрессионного ателектаза – притупление перкуторного тона.

– при аускультации; основной признак: дыхание резко ослаблено
или отсутствует, побочных дыхательных шумов нет. Дополнительный
признак: над зоной компрессионного ателектаза бронхиальное дыхание.

В анамнезе у больного с пневмотораксом, как правило, имеются указания на предшествующие заболевания легких, указывающие на возможность развития диффузной или ограниченной амфиземы (виды эмфиземы – см. выше).

Рис. 26. Схема синдрома пневмоторакса.

При осложнении любого заболевания легкого спонтанным пневмотораксом синдром пневмоторакса является ведущим. Подтверждается обзорной рентгенографией и томографией легких.

Примечание: в ряде случаев – при абсцессе или гангрене легких, эмпиеме плевры, травмах возможно развитие гидро (гемо)–пневмоторакса, который имеет особенности:

1. уровень жидкости всегда горизонтальный;

2. над зоной абсолютной тупости (области проекции жидкости) определяется тимпанический перкуторный тон;

3. при аускультации выслушивается “шум плеска”.

Таблица 7