Дифференциальный диагноз пневмония и бронхиолит

Бронхиолит – это экссудативное и/или продуктивно-склеротическое воспаление

бронхиол

, приводящее к частичной или полной их непроходимости.

Острый бронхиолит характеризуется наличием экссудативного воспаления при отсутствии признаков

пролиферации

и склероза.

– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения 

– Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

– Профессиональные медицинские справочники

– Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Ниже приводятся общие классификации бронхиолитов, так как острые (экссудативные) и хронические (продуктивно-склеротические) варианты течения бронхиолита могут существовать как в виде отдельных форм, так и в виде фаз одного процесса. Хронические бронхиолиты  – см. рубрики J70, J84.

Клиническая классификация бронхиолитов, основанная на этиологии заболевания (King T.E., 2000):

1. Постинфекционные – острые бронхиолиты, вызванные респираторно–синцитиальным вирусом, аденовирусом, вирусом парагриппа, Mycoplasma pneumoniaе. Такие бронхиолиты чаще возникают у детей.

2. Ингаляционные – вызваны газами (CO, SO2, NO2, O3), парами кислот, органическими (зерновыми) и неорганическими пылями, курением, ингаляцией кокаина.

3. Лекарственно-индуцированные – пеницилламин, препараты, содержащие золото, амиодарон, цефалоспорины, интерферон, блеомицин.

4. Идиопатические:
4.1 Сочетающиеся с другими заболеваниями – коллагеновые болезни, идиопатический легочный фиброз, респираторный дистресс-синдром взрослых, язвенный колит, аспирационная пневмония, радиационный альвеолит, злокачественные гистиоцитоз и лимфома, трансплантация органов и тканей (костного мозга, комплекса легкие–сердце);
4.2 Не сочетающиеся с другими заболеваниями – криптогенный бронхиолит, криптогенная организованная пневмония, респираторный бронхиолит с интерстициальной болезнью легких.

5. Облитерирующий бронхиолит – ВИЧ–инфекция, вирус герпеса, цитомегаловирус, аспергилла, легионелла, пневмоциста, клебсиелла.

Патогистологическая классификация (Colby T.V., 1998)

Выделяют острые (экссудативные) и хронические (продуктивно-склеротические) бронхиолиты.

1. Острый бронхиолит. Наиболее важную роль в развитии экссудативного бронхиолита играют вирусы, бактерии, ингаляция токсических газов.

Основные морфологические изменения связаны с некрозом эпителия, отеком стенки бронха, инфильтрацией ее полиморфно-ядерными лейкоцитами и небольшим числом лимфоцитов, которые превалируют при вирусном поражении.
Клинические симптомы возникают в первые 24 часа и могут сохраняться в течение 5 недель.
К острым бронхиолитам относят: псевдомембранозный или некротический и гранулематозный.
Все острые бронхиолиты в последующем, как правило, трансформируются в хронические или происходит инволюция экссудативного воспаления. 

2. Хронический бронхиолит: 

– респираторный;
– фолликулярный;
– диффузный панбронхиолит. 

Патогистологическая классификация хронических бронхиолитов

1. Пролиферативные: 
– облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией;
– криптогенная организующая пневмония.

2. Констриктивные:
– респираторный бронхиолит;
– фолликулярный бронхиолит;
– диффузный панбронхиолит;
– облитерирующий бронхиолит. 

Классификация (Ryu JH, Myers JL, Swensen SJ. 2003)

1. Первичные бронхиолиты:
– констриктивный (облитерирующий) бронхиолит;
– респираторный бронхиолит (бронхиолит курильщика);
– острый (клеточный) бронхиолит;
– бронхиолит, индуцированный минеральной пылью;
– фолликулярный бронхиолит;
– диффузный панбронхиолит;
– другие первичные поражения бронхиол (диффузный аспирационный бронхиолит, лимфоцитарный бронхиолит).

2. Интерстициальные заболевания легких с выраженным поражением бронхиол:
– пролиферативный бронхиолит (облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией);
– респираторный бронхиолит, ассоциированный с интерстициальным заболеванием легких;
– гиперчувствительный пневмонит;
– другие интерстициальные заболевания легких (лангергансоклеточный гистиоцитоз легких, саркоидоз).

3. Поражение бронхиол в сочетании с заболеваниями крупных бронхов (бронхиальная астма, бронхоэктазии, хроническая обструктивная болезнь легких).

Этиология
Причиной острого инфекционного бронхиолита как у детей, так у и взрослых в 95% случаев является респираторно-синцитиальный вирус. У детей первого года жизни данный вирус встречается в практически 100% случаев. В более старшем возрасте встречаются острые бронхиолиты, вызванные парагриппом, корью, гриппом, риновирусом, хламидией, микоплазмой, легионеллой (подробнее см. в разделе “Классификация”).

Патогенез
Респираторные вирусы, бактерии, неорганические и токсические вещества имеют тропность к реснитчатым клеткам и клеткам Клара. Вирусы, повреждая клетки эпителия в поздней фазе воспаления, вызывают его деструкцию, клеточную

пролиферацию

и лимфоидную инфильтрацию.
Для бактериальной инфекции характерно развитие экссудативного воспаления с преобладанием полиморфно-ядерных лейкоцитов. В результате выброса эластаз их этих клеток возникает повреждение эпителия и соединительнотканного

матрикса

.
Факторы, приводящие к прогрессированию

фиброза

в стенке и закрытию просветов бронхиол, до сих пор неизвестны. Имеются сведения о том, что в данном процессе играет роль накопление иммуноглобулинов G, A, M, фибронектина, факторов VII и X, фибриногена. В воспалительной реакции принимают участие полиморфно-ядерные лейкоциты, эозинофилы, макрофаги, лимфоциты, тучные клетки (Peyrol S. et al., 1990). Матрикс телец Массона состоит из коллагена III типа, фибронектина, проколлагена I. В просветах части альвеол встречаются пенистые макрофаги.

Высокие концентрации кислотных газов вызывают некроз эпителиальных и спазм мышечных клеток. Эндогенные токсические вещества вначале повреждают эндотелиальные клетки, вызывая интерстициальный отек за счет увеличения проницаемости сосудов стенки бронхиол, а в последующем за счет гипоксии происходит повреждение эпителия и развиваются интерстициальная пневмония и бронхиолит. В возникновении бронхиолита большое значение имеет курение, особенно у молодых лиц.

Патогистологические формы бронхиолитов

Острый клеточный бронхиолит характеризуется нейтрофильной и/или лимфоидной инфильтрацией в эпителии и стенке бронхиолы, обозначаемой как пан- и мезобронхит. В просветах бронхиол выявляются лейкоциты и клеточный детрит.

Внутри данной группы бронхиолитов выделяют псевдомембранозный или некротический бронхиолит (ПМБ).
В основе этого вида бронхиолита лежит некроз эпителия с поражением или без поражения базальной мембраны. В клеточном инфильтрате преобладают лейкоциты или лимфоциты, или их смесь. Как правило, при вирусной инфекции, преобладают лимфоциты.
При гриппе, парагриппе, при действии вируса герпеса возникает истинный псевдомембранозный фибрин, который в сочетании с детритом покрывает поверхность бронхиол. Помимо этого, фибрин скапливается под базальной мембраной вокруг капилляров.
ПМБ в дальнейшем трансформируется в хронический облитерирующий бронхит с закрытием просветов бронхиол.
Кроме того, ПМБ развивается при вдыхании высоких концентраций газов SO2, NO2, O3. Такой же тип бронхиолита возникает при синдроме Мендельсона. При повреждении базальной мембраны бронхиол возможно развитие облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией.

Острый бронхиолит является болезнью преимущественно грудных детей (на первый год жизни приходится 80% всей заболеваемости), с пиком в 2-6 месяцев. Мальчики болеют несколько чаще.
Характерна сезонность – заболеваемость выше с конца осени до начала весны.  Распространенность заболевания 1000-1500 на 100 000 детей. 

Для всех форм бронхиолита выделен основной фактор риска – курение (активное и пассивное).

Подробнее факторы риска см. в соответствующих разделах следующих подрубрик:
– Острый бронхиолит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом (J21.0);
– Острый бронхиолит, вызванный другими уточненными агентами (J21.8). 

У взрослых
Заболевание имеет острое начало или развивается на фоне

трахеобронхита

.

Характерные проявления:
– лихорадка с подъемом температуры до 38-39оС;
– выраженная одышка (до 40 и более дыханий в 1 минуту);
– поверхностное дыхание с участием вспомогательной мускула­туры;

Грудная клетка фиксирована в положении вдоха с приподнятым плечевым поясом. Лицо становится одутло­ватым, отмечается цианоз. У больных возникает мучительный кашель со скудной слизистой мокротой и появляется боль в груди вследствие пе­ренапряжения мышц и сокращения диафрагмы при кашле.
Дыхание ослабленное или жесткое; отмечаются перкуторный звук с коробочным оттенком, обильные мелкопузырчатые (субкрепитирующие) незвучные хрипы, свистящие хрипы на выдохе.
Признаки обструктивной

эмфиземы

нарастают. К выраженной ды­хательной недостаточности присоединяются расстройства легочной и внутрикардиальной гемоди­намики, что обуславливается

легочной гипертензией

.

У детей младшего возраста
Наблюдаются бронхиолиты вирусной этиологии (

РСВ

), не связанные с бронхитами. Температурная реакция может быть вариабельной.

Характерные признаки:
– одышка;
– сухой непродуктивный кашель;
– участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания;
– раздувание крыльев носа при дыхании;
–

ретракция

податливых участков грудной клетки;
– резистентность к ингаляционной терапии бронхолитиками и кортикостероидами.

Заболевание очень тяжело переносится, его длительность у взрослых составляет до 5-6 недель. У детей неосложненные формы средней тяжести проходят быстрее.

При бронхиолите рентгенологическое исследование выявляет усиление легочного рисунка в нижних отделах и в области корней легких.

Специфические изменения отсутствуют. Отмечаются  недифференцированные воспалительные изменения в общем анализе крови.  Наблюдаются повышение 

СОЭ

, лейкоцитоз.

1. Оксигенотерапия и респираторная поддержка.

2. Этиотропная терапия применяется только при доказанной бактериальной этиологии острого бронхиолита (легионелла, микоплазма, хламидия).
Эффект противовирусных средств (рибавирин, ацикловир и прочие) сомнителен. Данные препараты показаны для иммунокомпрометированных пациентов и при идентификации возбудителя (респираторно-синцитиальный вирус, цитомегаловирус).

3. Бета-адреномиметики, бронхолитики, кортикостероиды значительно более эффективны у взрослых, чем у детей. Применение этих препаратов не имеет доказанной обоснованности у младенцев.

4. Ингаляции солевых растворов показали свою умеренную эффективность в лечении острого вирусного бронхиолита у детей.

См. в соответствующих разделах следующих подрубрик: