Дифференциальная диагностика птк и пневмонии

Общая информация

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) – один из клинико-морфологических видов туберкулеза, развивающийся у ранее неинфицированных лиц. Свое название он получил из-за специфических изменений, одновременно происходящих в легочной ткани и близлежащих лимфоузлах. В редких случаях (не более 3.5% всех клинических наблюдений) наблюдается кишечная форма первичного туберкулезного комплекса.

ПТК возникает только при первичном контакте организма с микобактерией и встречается преимущественно у детей и молодых людей (пик заболеваемости – 1-5 лет). В казуистических случаях возможно развитие ПТК у лиц престарелого и старческого возраста. В этом случае заболевание рассматривается как рецидив латентного (скрытого, неактивного) туберкулеза, бессимптомно перенесенного в детстве.

Причины развития

Появление ПТК связано с инфицированием высоковирулентными (заразными) микобактериями и особенностями сопротивляемости организма к инфекциям. Способствуют появлению первичного туберкулезного комплекса врожденные (генетически обусловленная недостаточность фагоцитоза, системы комплемента, клеточного и гуморального ответа) или приобретенные (ВИЧ-инфекция, тяжелые хронические заболевания) иммунодефицитные состояния.

Чаще всего ПТК возникает после длительного и тесного контакта с бактериовыделителем, после чего микобактерия из верхних дыхательных путей попадает в легочную ткань. В легком формируется очаг воспаления и последующего некроза, а микобактерии проникают в лимфатический сосуд. Вместе с лимфой они достигают внутригрудных лимфоузлов, где оседают и способствуют развитию специфического воспаления.

В редких случаях (11-15%) ПТК является следствием уже имеющегося туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В этом случае микобактерии попадают в легочную ткань из пораженных лимфоузлов по лимфатическим сосудам или по близлежащему бронху.  Этот механизм возникновения получил название ретроградного (обратного).

Кишечная форма ПТК связана с алиментарным (пищевым) заражением палочкой Коха (употребление в пищу молочных продуктов от инфицированного крупного и мелкого рогатого скота). Проникновение возбудителя в кишечник также может быть следствием проглатывания собственной мокроты с микобактериями при наличии активного легочного туберкулеза.

Механизм возникновения и морфология

После попадания микобактерии в легочную ткань начинается каскад реакций, характерных только для ПТК. Первичный туберкулезный комплекс состоит из следующих морфологических элементов:

1. Зона первичного аффекта – участок легочной ткани, в котором первоначально оседает микобактерия туберкулеза. Здесь развивается неспецифическая реакция в виде инфильтративного воспаления, которое по мере прогрессирования заболевания сменяется казеозной (некротизирующей) пневмонией, окруженной «венчиком» воспаленной легочной ткани. Зона первичного аффекта располагается в хорошо вентилируемых верхних участках легких (сегменты I-III, реже IV-V), иногда возможно ее формирование в нижних сегментах (VIII, IX). Размер очага бывает разным: от сантиметра до целого легочного сегмента.
2. Лимфангит – специфическое воспаление и образование туберкулезных бугорков по ходу лимфатических сосудов, идущих к близлежащим лимфоузлам.
3. Туберкулезный лимфаденит (бронхоаденит) – казеозный некроз части или всего прикорневого лимфоузла с переходом воспалительной реакции на его капсулу.

Похожие компоненты первичного туберкулезного комплекса выделяют и при кишечной форме заболевания. В этом случае зона первичного аффекта локализуется в тощей или слепой кишке (другие отделы поражаются крайне редко). Здесь впоследствии формируется язвенный дефект, лимфангит и брыжеечный лимфаденит (воспаление лимфоузлов брыжейки кишки).

Благоприятное течение заболевания характеризуется обратным развитием и формированием очага Гона – зарубцованного участка легкого, окруженного соединительнотканной капсулой, где впоследствии могут откладываться соли кальция (процесс петрификации или кальцификации).

Образование очага Гона говорит об отграничении инфекционного процесса от окружающей здоровой легочной ткани.

При неблагоприятном течении первичного туберкулезного комплекса происходит дальнейшее распространение микобактерий по бронхолегочной системе и перенос возбудителя с током крови в другие органы.

Возможные симптомы

Заболевание имеет острое или подострое течение. В первом случае болезнь появляется внезапно и имеют ярко выраженную клиническую картину. При подострой форме (более 90% всех случаев) первичного туберкулёзного комплекса симптомы появляются постепенно. Острое течение с обилием симптоматики характерно для детей, что связано с незрелостью их иммунитета и организма в целом.

Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса складываются из трех основных синдромов:

• интоксикационного – защитная реакция организма на попадание в организм микобактерии;
• бронхолегочного – нарушение функции внешнего дыхания из-за поражения легочной ткани;
• токсико-аллергического – следствие воздействия на организм продуктов жизнедеятельности возбудителя.

Интоксикационный синдром проявляется слабостью, немотивированной усталостью, лабильностью (переменчивостью) настроения, головными или мышечными болями и постоянной субфебрильной или фебрильной температурой. Степень выраженности симптомов зависит от индивидуальных особенностей организма.

Бронхолегочный синдром зависит от распространённости поражения легочной ткани. Он характеризуется кашлем со скудной и трудноотделяемой мокротой, нарастающей одышкой и признаками дыхательной недостаточности (синюшность кожных покровов, учащение дыхания, непереносимость незначительных физических нагрузок). В редких случаях при наличии обширного участка казеозного некроза легочной ткани возможно появление кровохарканья.

Токсико-аллергический синдром проявляется различными неспецифическими воспалительными реакциями («маски» туберкулеза), которые часто выступают на первый план в клинической картине. ПТК может протекать под видом бронхиальной астмы, кожных заболеваний (узловатая эритема) и полисерозитов (реактивные артриты, поражение перикарда, брюшины, суставов, плевры).

Среди всех перечисленных симптомов нет ни одного специфического, то есть характерного только для ПТК. Заболевание имеет полиморфную (разнообразную) и стертую клиническую картину, что и обуславливает сложности при диагностическом процессе.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Обследование пациента начинается с физикального осмотра. Данные пальпации (ощупывания) грудной клетки, перкуссии (выстукивания) и аускультации (выслушивания) легких скудные или отсутствуют. При поражении одного или нескольких сегментов легкого врач может выявить укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания.

Вслед за общим осмотром начинается этап лабораторно-инструментальных исследований:

• анализы крови и мочи – характерно повышение СОЭ до 25 мм/ч и более, повышение уровня лейкоцитов с появлением незрелых форм;
• туберкулиновая проба – наблюдается гиперергическая реакция;
• рентгенологические методы – обзорная рентгенограмма органов грудной клетки, компьютерная томограмма;
• микроскопия мокроты, ее посев на среду Левенштейна- Йенсена (питательная среда для роста микобактерий туберкулеза) или проведение ПЦР-анализа отделяемого из бронхов для определения бактериовыделения.

В повседневной практике наиболее доступным и достоверным методом выявления первичного туберкулезного комплекса является рентген-диагностика.

На рентгенограмме легких можно определить не только локализацию и распространенность процесса, но и стадию заболевания. Рентгенологическая классификация стадий развития ПТК:

1. Пневмоническая. На снимке определяется фокус поражения легочной ткани в виде затемненного очага неправильной или овальной формы, часто сливающегося с корнями легкого. Из-за интенсивности тени пораженные увеличенные лимфоузлы чаще всего не видны.
2. Стадия организации. На рентгенограмме очаг затемнения уменьшается в размерах, но становятся четко различимы лимфоузлы (симптом Редекера или «биполярности»), связанные между собой линейной тенью. Она соответствует ходу пораженных лимфатических сосудов.
3. Стадия уплотнения и организации. В этой фазе начинается отложение солей кальция в очаге туберкулезной инфекции с последующим формированием очага Гона.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

• пневмония;
• лимфогранулематоз Вегенера;
• лимфолейкоз;
• лимфосаркома средостения;
• доброкачественные опухоли средостения (тератомы и дермоидные кисты);
• увеличение вилочковой железы или ее злокачественные новообразования (тимомы);
• медиастинальная форма саркоидоза Бека;
• загрудинный зоб.

Причиной постановки неверного диагноза (ПТК чаще всего расценивается как пневмония) является отсутствие каких-либо характерных симптомов туберкулеза. Интоксикационный синдром и периоды повышения температуры интерпретируются врачами как последствия ОРВИ и ее осложнений, а сомнения в выставленном диагнозе появляются лишь после 10-14 дней неудачной антибактериальной терапии

Причиной неверной интерпретации результатов рентгенологического исследования является недообследование пациента. В спорных случаях помимо прямого снимка легких обязательно выполняется боковая рентгенограмма и компьютерная томограмма. Решающее значение для исключения пневмонии и постановки диагноза ПТК имеет анамнез заболевания (контакт с бактериовыделителем) и гиперергические реакции на туберкулин.

Лечение

Основу терапии заболевания составляет длительный (от 2 до 6-9 месяцев) прием противотуберкулезных препаратов. Начальный этап лечения детей проводится в стационаре, взрослые без признаков бактериовыделения могут проходить химиотерапию в амбулаторных условиях. Схему терапии (режим химиотерапии) и продолжительность лечения определяют индивидуально с включением тех противотуберкулезных средств, к которым выявлена чувствительность микобактерии по результатам микробиологического посева.

Детям противотуберкулезные средства назначаются в максимально допустимой для их возраста дозировке, которая требует ежедневной корректировки. Согласно федеральным клиническим рекомендациям ребенка следует взвесить и только затем рассчитать дозу препаратов на предстоящие сутки.

В состав комплексного лечения также входят санитарно-режимные мероприятия, лечебное питание с повышенной калорийностью, дыхательная гимнастика и вспомогательное лечение, направленное на предупреждение и устранение симптомов заболевания. С этой целью применяются препараты из группы НПВС (противовоспалительные), гепатопротекторы, иммуномодуляторы, седативные средства и кислородотерапия.

Прогноз и осложнения

Благоприятным исходом легочной или кишечной формы заболевания является заживление очага казеозного некроза, неблагоприятным – прогрессирование заболевания и распространение микобактерии по бронхолегочной системе и другим органам.

Самоликвидация очага туберкулезной инфекции происходит в несколько этапов:

• формирование на месте казеозной пневмонии соединительнотканного рубца в легком с прочной капсулой вокруг – очаг Гона;
• отложение солей кальция и петрификация дефектного участка;
• образование волокон из соединительной ткани по ходу пораженного лимфатического сосуда;
• рубцевание и кальцификация лимфоузла.

Формирование очага Гона – прогностически благоприятный признак, говорящий о стабилизации и ограничении инфекционного процесса. Он не требует никакого лечения или изоляции от общества, но пациент должен быть проинформирован, что при резком и стойком ослаблении иммунитета возможна реактивация инфекции и развитие вторичного легочного туберкулеза.

При отсутствии рационального лечения ПТК может перейти в хроническую форму с постоянными рецидивами и прогрессировать в фиброзно-кавернозный туберкулез. При ослабленном иммунитете или обширном поражении легочной ткани возможно распространение микобактерий по лимфе и крови с дальнейшим появлением новых очагов туберкулезной инфекции в соседних органах.

Справочные материалы (скачать)

Заключение

ПТК является самой тяжелой формой первичного туберкулеза легких. Для заболевания характерно сочетанное поражение легочной ткани, лимфатических сосудов и узлов с формированием участка казеозной пневмонии. Скудность и неспецифичность симптомов обуславливают позднюю диагностику и лечение болезни. Первичный туберкулезный комплекс может и самостоятельно перейти в неактивную форму, но без рациональной терапии возможны осложнения в виде хронизации процесса или быстрого распространения микобактерий по организму, особенно у детей и лиц с ослабленным иммунитетом.