Дифференциальная диагностика крупозной пневмонии таблица

Пневмония, вызванная палочкой Афанасьева-Пфайфера (H.influenzae), свойственна детям в возрасте 1 года и проявляется насморком и частыми плевральными выпотами. У взрослых же она чаще возникает у больных с хроническим бронхитом, бронхоэктазами и злокачественными опухолями. Протекает как очаговый процесс, но очаги склонны к слиянию и распространению. Глубокое поражение слизистой бронхов, трахеи и даже надгортанника приводит к сильному приступообразному кашлю, который и следует относить к характерным чертам этой формы легочного воспаления.

Особенностью стрептококковой пневмониисчитают частое и значительное вовлечение в процесс плевры, нередко выходящее за границы основного легочного поражения (реакция междолевой плевры) и принимающее характер выпотного плеврита. Очаги инфильтрации нередко сливаются, чаще локализуются в нижних долях. В мокроте выявляются грамположителыные кокки, расположенные в виде цепочек.

Стафилококковая пневмониявозникает при бронхогенном характере инфицирования, непосредственно после перенесеннойвирусной респираторной инфекции, особенно в период эпидемии гриппа. Стафилококковыепоражения легких могут возникать и при гематогенном пути распространения агента – при сепсисе, но и этих случаях они входят в программу данной тяжелой патологии — «метастатические пневмонии» и поэтому не рассматриваются в рубрике острых пневмоний.

Стафилококковая пневмония, как правило, развивается бурно – на фоне гриппа. Внезапно повышается температура тела до фебрильной, появляются признаки тяжелой интоксикации в виде резкой слабости, спутанности сознания, одышка и кашель со скудным отделением гнойной мокроты с примесью крови, напоминающей картину “малинового желе”. В мокроте отмечается наличие грамположительных кокков, по своему расположению напоминающих грозди винограда. При этом выявляется несоответствие тяжелого общего состояния больного и относительно небольшого объема поражения легочной ткани, выявляемого при физикальноми рентгенологическом исследованиях.

Стафилококковая пневмонияклинически протекает в 2 формах.

Наиболее часто развивается стафилококковая деструкция легких. Стафнлококковая деструкция легких обычно носит молниеносный (протекает 3-5 дней) или острый (8 недель) характер.

При молниеносном течении быстро прогрессирует интоксикация и нарастает тяжелая дыхательная недостаточность – температура тела достигает 40 и более градусов, появляется тяжелая одышка, сознание затемнено и развивается клиника инфекционно – токсического шока и респираторного дистресс синдрома, на высоте которых нередко наступает смерть.

Для острого течения характерна тяжелая интоксикация, клиническая симптоматика становится разнообразной в связи с развитием многообразных осложнений (кровотечения, прорывы и плевральную полость с формированием эмпиемы, сепсис и др.).

Для стафилококковой деструкции легких характерным является образование уже в первые дни заболевания на фоне негомогенной инфильтрации полостей деструкции с тонкими стенками – так называемые “стафилококковые буллы”. Эти изменения очень динамичны – полости быстро возникают и быстро исчезают, что позволяет предположить участие в их образовании клапанного механизма. Никогда их развитию не предшествует отхождение большого количества мокроты, в отличие от абсцесса легких над зоной деструкции не выслушивается амфорического дыхания, в мокроте не обнаруживаютсяэластические волокна. В последующем на фоне лечения происходит постепенное (в течение 8-12 недель) выздоровление полное или клиническое, когда на месте полостей деструкции сохраняются воздушные остаточные кисты,

Довольно редко стафилококковая пневмония протекает по типу стафилококкового инфильтрата. В этих случаях сохраняется выраженная интоксикация, а в легочной ткани определяется инфильтрат, очень медленно даже на фоне адекватной терапии рассасывающийся – в течение 4-6 и. более недель, его постепенное разрешение заканчивается формированием очагового пневмофиброза,

При диагностике стафилококковой пневмонии необходимо принимать во внимание нередкую связь се развития с перенесенным гриппом, наличие несоответствия выраженной интоксикации и относительно небольшого по объему поражения легочной ткани. Появление характерных полостей деструкции с их быстрой динамикой является важ­ным признаком стафилококковой природы процесса.

Фридлендеровская пневмония (возбудитель – Kebsiella pneumoniae) в большинстве случаев встречается у мужчин среднего и пожилого возрастов, особенно злоупотребляющих алкоголем, длительно курящих и страдающих хроническим бронхитом. Она вызывается клебсиеллой, нередко присоединяется к острому респираторному заболеванию.

Она чаще поражает верхнюю долю. По массивности участка поражения. наличию окрашенной кровью мокроты, тяжестью течения и летальности фридлендеровская пневмония, по крайней мере на первых этапах, сходна с крупозной пневмонией, хотя и имеются существенные различия в их клинический проявлениях, Фридлендеровская пневмония обычно начинается с продромального периода в виде появления недомогания, субфебрильной лихорадки и сухого кашля, что совершенно не характерно для крупозной пневмонии. Продрома длится 1-2 дня, а затем наступает период разгара заболевания с повышения температуры тела до 39-40 градусов, болей в грудной клетке при дыхании и кашля с отделением гнойной или кровянисто-гнойной мокроты. Лихорадка у стариков может полностью отсутствовать. Вязкая и тягучая мокрота откашливается с трудом, по виду и консистенции она напоминает черносмородиновое желе и обладает неприятным запахом пригорелого мяса. При исследовании мазка мокрота в ней обнаруживается большоеколичество грамотрицательных палочек со светлой капсулой. Появляющиеся в легких воспалительные инфильтраты быстро сливаются в обширное поражение, в процесс чаще вовлекаются задние отделы верхней доли или верхние отделы нижней доли правого легкого. Затемнение в проекции пораженной доли весьма интенсивно. Уже в первые дни болезни могут обнаруживаться множественные бесформенные просветления, обусловленные распадом и расплавлением легочной ткани. Реакция корней и плевры бывает очень выражена. Особенностью клинической симптоматики является скудное количество хрипов над участками тупости (вязкий экссудат забивает альвеолы и бронхиолы). Выраженная интоксикация дополняется ранним присоединением явлений дыхательной интоксикации. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз или же число лейкоцитов остается нормальным.

При молниеносных формах течения заболевания может развиваться картина инфекционно-токсического шока и токсического отека легких. Заболевание даже на фоне проводимой адекватной терапии протекает длительно (2-3 месяца), оставляя после себя картину пневмофиброза с многочисленными бронхоэктазами и остаточными полостями.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1703 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |

В.Е.Ноников

ФГУ “Центральная клиническая больница с поликлиникой” Управления делами Президента России, Москва

Алгоритм действий врача поликлиники при подозрении на пневмонию

Дифференциальный диагноз пневмонии
   Плохо поддающаяся лечению П может оказаться:
   • туберкулезом легких,
   • онкологическим (бронхогенный или бронхоальвеолярный рак, лимфома)
заболеванием,
   • иммунологическим (васкулиты, альвеолиты, эозинофильная П, альвеолярный
протеиноз) заболеванием,
   • сердечно-сосудистой патологией (застойная сердечная недостаточность и
тромбоэмболия легочной артерии).
   Дифференциально-диагностические программы обследования больных обычно
позволяют решить наиболее часто встречающиеся клинические ситуации уточнения
диагноза (табл. 1).    

Ошибки в диагностике пневмоний врачами поликлиник
   Анализ 2000 наблюдений показал (табл. 2), что среди врачей общей практики
доминирует гипердиагностика пневмонии.
   Ошибочный диагноз пневмонии нередко устанавливают при лихорадочном синдроме,
который может быть проявлением гриппа, пиелонефрита, простатита, холецистита,
сальмонеллеза, рожи, онкологических заболеваний.
   Гипердиагностика пневмонии также возможна при неправильной интерпретации
аускультативных данных в случаях застойной сердечной недостаточности,
альвеолитов. Иногда боли при инфаркте миокарда интерпретируются как плевральный
синдром и соответственно ошибочно диагностируется П.
   Ошибки в диагностике могут возникнуть по вине не только клинициста, но и
рентгенолога, когда изменения, обусловленные раком или туберкулезом, оцениваются
как пневмоническая инфильтрация.
   Трудности диагностики могут быть обусловлены и развитием осложнений,
симптоматика которых изредка доминирует в клинической картине болезни. Обычно
подобные ситуации уводят врача от правильного диагноза, и имеет место
гиподиагностика П. Чаще всего причиной таких ошибок является интенсивный
плевральный болевой синдром, который влечет за собой ошибочные диагнозы инфаркта
миокарда, холецистита, перфоративной язвы, кишечной непроходимости. Для
дифференциации плевральной боли важно оценить ее связь с дыханием: плевральная
боль усиливается на вдохе. Для уменьшения боли пациенты нередко принимают
вынужденное положение на боку, на стороне поражения, что уменьшает глубину
дыхания. Диагноз фибринозного плеврита становится несомненным, если удается
выслушать шум трения плевры. При болях в левой половине грудной клетки
необходимый стандарт обследования включает проведение электрокардиографии для
исключения инфаркта миокарда. Рентгенография легких снижает частоту
диагностических ошибок в 10 (!) раз. Проведение этого исследования позволяет
диагностировать не только собственно П, но и осложняющий ее выпотной плеврит, а
также обеспечивает уточнение клинических ситуаций, обусловленных болями в
грудной клетке неуточненной природы, таких как пневмоторакс, экссудативный
перикардит, расслаивающая аневризма грудного отдела аорты.
   Диагностические ошибки чаще происходят при диагностике П у лиц пожилого и
старческого возраста. Это в немалой степени обусловлено полиморбидностью,
свойственной лицам старше 60 лет. Пневмонии у них обычно развиваются на фоне
серьезной предшествующей патологии, такой как хроническая обструктивная болезнь
легких, ишемическая болезнь сердца, застойная сердечная недостаточность,
новообразования, сахарный диабет, почечная недостаточность, цирроз печени, что
обусловливает атипичное течение П. Декомпенсация дисциркуляторной энцефалопатии
вследствие тяжелой интоксикации при П у стариков иногда ведет к установлению
трагически ошибочного диагноза инсульта.
   Объяснить необычно высокую частоту диагностических ошибок можно и возросшей
ролью в этиологии П таких агентов, как вирусы, микоплазмы, хламидии, легионеллы,
пневмоцисты и ассоциации возбудителей. Клиническая картина П, вызванных этими
возбудителями, отличается от характерных проявлений классической крупозной П
пневмококковой природы.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика пневмоний

Таблица 2. Клинические ситуации, определяющие ошибки в диагностике пневмонии

Таблица 3. Клинические ситуации и возможные возбудители пневмоний

Информация о лекарственном препарате

Таблица 4. Характер рентгенологических изменений в зависимости от этиологии
пневмонии

Тактика выбора антибактериального препарата
   Шаг 1. Клинические данные
   Антибактериальная терапия является основой этиотропного лечения П.
Типичной является ситуация, когда возбудитель пневмонии неизвестен, и почти
всегда выбор антибиотика первого ряда осуществляется эмпирически. Поэтому при
назначении антибактериальных средств целесообразно учитывать эпидемиологическую
и клиническую ситуации.
   Особенности этиологии внебольничной пневмонии, основанной на клинических
данных (табл. 3).
   1. У больных молодого возраста без вредных привычек внебольничные П обычно
бывают вызваны пневмококками, микоплазмой и хламидией.
   2. У лиц старше 60 лет более частыми этиологическими агентами являются
пневмококки и гемофильные палочки.
   3. При предшествующем хроническом бронхите или при длительной привычке к
курению патогеном П могут быть гемофильные палочки и моракселла.
   4. Во время эпидемий гриппа возрастает частота стафилококковых П.
   5. В последние годы увеличилась частота локальных семейных вспышек
бронхолегочных инфекций, вызванных микоплазмой и хламидией.
   6. При алкоголизме возрастает риск разви?