Дифференциальная диагностика казеозной пневмонии с пневмония

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония – это тяжело протекающая самостоятельная клиническая форма туберкулеза легких, для которой характерно быстрое прогрессирование специфического воспаления, сопровождающееся разрушением лёгочной паренхимы и образованием каверн. Ведущими клиническими признаками болезни являются выраженная интоксикация, кашель с мокротой, дыхательная недостаточность. В диагностических целях используются лучевые методы исследования органов грудной клетки, выполняются лабораторные анализы. Назначается этиотропная химиотерапия, применяются дезинтоксикационные средства, иммуностимуляторы. По показаниям осуществляется хирургическое лечение.

Общие сведения

Казеозная пневмония развивается как самостоятельное заболевание либо является осложнением прогрессирующего туберкулёзного процесса. Распространена в странах с высоким уровнем заболеваемости туберкулёзом. Возникает на фоне иммунодефицитного состояния. Удельный вес казеозного воспаления у пациентов с впервые диагностированным лёгочным туберкулёзом составляет 3-15%. Бактериовыделение наблюдается в 90-95% случаев. Приблизительно у 60% пациентов обнаруживается первичная или вторичная множественная лекарственная устойчивость к противотуберкулёзным препаратам. 30-50% случаев заканчиваются летальным исходом в течение первых 2-6 недель болезни.

Казеозная пневмония

Причины

Возбудителем инфекционного заболевания является микобактерия туберкулёза (бацилла Коха). Казеозная пневмония формируется при массивном инфицировании человека высоковирулентным, нередко резистентным к туберкулостатикам агентом либо при активации персистирующей в организме туберкулёзной инфекции. Чаще всего казеозный некроз лёгочной ткани осложняет течение диссеминированного или фиброзно-кавернозного туберкулёзного процесса. Обязательным условием возникновения болезни является выраженная иммуносупрессия. В группу риска по развитию тяжёлых форм туберкулёзной инфекции относятся:

Социально дезадаптированные лица. Включает лиц без определённого места жительства, занимающихся бродяжничеством, беженцев. Выраженный вторичный иммунодефицит часто наблюдается у больных с алкогольной зависимостью, наркоманией. Высока вероятность заражения лекарственно-устойчивым туберкулёзом и возникновения его тяжёлых форм у людей, отбывающих наказание в тюрьмах.
Группа медицинского риска. Наиболее часто казеозная пневмония выявляется и становится причиной смерти у больных СПИДом, не принимающих антивирусные препараты и средства специфической химиопрофилактики. Высок риск данной патологии у пациентов, длительно получающих кортикостероиды и цитостатики, больных сахарным диабетом.

Патогенез

Болезнь формируется на фоне дефицита активных в отношении инфекции клеток иммунитета. Микобактерии беспрепятственно размножаются, выделяя ряд токсичных веществ. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов повреждают мембрану иммунокомпетентных клеток. Образуется замкнутый круг – иммунные расстройства усугубляются, туберкулёз прогрессирует, ещё больше угнетая иммунитет.

Первоначально патологический процесс локализуется в пределах одного сегмента. В зоне поражения нарушается микроциркуляция. В питающих лёгочную ткань сосудах формируются тромбы. Отсутствие должного кровоснабжения вызывает массовую гибель клеток – казеозный некроз. Бронхогенным и лимфогематогенным путём микобактерии попадают в соседние сегменты, противоположное лёгкое, могут заноситься в другие органы и ткани. В течение 2-3 недель развивается распространённая туберкулёзная пневмония. При патоморфологическом исследовании обнаруживается обширное, чаще двустороннее поражение лёгких с характерными полостями распада неправильной формы, частично заполненными казеозными массами. В процесс вовлекается париетальная и висцеральная плевра. Образуются казеозные плевральные наложения.

Классификация

Классификация тяжёлого казеозного поражения лёгочной паренхимы построена на основании патоморфологических изменений в повреждённой ткани. Некоторые авторы научных статей из области фтизиатрии считают, что она также отражает стадийность патологического процесса. В зависимости от повреждения тех или иных анатомических структур различают следующие формы пневмонии с казеозным расплавлением лёгкого:

Ацинозную. В патологический процесс одновременно вовлекается большое количество ацинусов – структурных единиц альвеолярной ткани. Нередко осложняет течение острого милиарного туберкулёза.
Лобулярную. Поражаются дольки лёгкого. Казеозная лобулярная пневмония характеризуется наличием многочисленных, довольно крупных участков специфического некроза. Иногда развивается на фоне туберкулёзной диссеминации.
Лобарную. Воспаление занимает всю лёгочную долю. Расплавление массивных участков казеоза приводит к образованию полостей деструкции. Обычно возникает как самостоятельная патология.

Симптомы казеозной пневмонии

Заболевание начинается остро, реже подостро. Определяется повышение температуры до высоких фебрильных и гипертермических значений. Лихорадка гектического или неправильного типа со значительными колебаниями суточной температуры сопровождается ознобом, головной болью. Ярко выражены симптомы интоксикации. Резко снижается аппетит вплоть до полной анорексии. Пациенты ощущают значительную общую слабость, утомляемость. Нарушается сон. Беспокоят проливные ночные поты. Иногда клиническая картина в дебюте болезни напоминает начало острой респираторной инфекции. Больные жалуются на насморк, боли и першение в горле, ломоту в суставах, умеренную лихорадку.

Важными признаками казеозного поражения лёгких являются кашель и одышка. В начале болезни кашель сухой, небольшое количество слизистой мокроты отделяется с трудом. Нередко бронхиальный секрет приобретает ржавую окраску. Через 1-2 недели кашель становится продуктивным. К казеозному воспалению присоединяется неспецифическая микрофлора, что обуславливает выделение жёлто-зелёной гнойной мокроты. Изменяются проявления лихорадочного синдрома, отмечаются эпизоды ремиссии с нормальной или субфебрильной температурой тела. При этом общее состояние больного ухудшается. Нередко в этот период времени обнаруживается примесь крови в мокроте.

Выраженная одышка беспокоит пациента уже в первые дни заболевания. Она появляется при незначительной физической нагрузке и ещё больше усиливается по мере прогрессирования патологии. Затруднения дыхания сопровождаются болевым синдромом. Незначительные боли в грудной клетке становятся интенсивными при вовлечении плевры в процесс воспаления. Больной заметно худеет. Постепенно нарастает лёгочно-сердечная недостаточность.

Осложнения

Казеозная пневмония в остром периоде часто осложняется кровохарканьем или лёгочным кровотечением. Массивное инфицирование на фоне иммунодефицита нередко приводит к инфекционно-токсическому шоку на первом этапе заболевания. Иногда возникает спонтанный пневмоторакс. В период регрессии на фоне консервативной терапии казеозная лобарная пневмония трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких. Из разнокалиберных полостей деструкции формируются каверны. Летальный исход наступает при несвоевременном обращении пациента за медицинской помощью, отсутствии лечения, тяжёлой иммуносупрессии. Основными причинами смерти являются острая недостаточность дыхания и кровообращения, массивное лёгочное кровотечение, инфекционно-токсический шок.

Диагностика

Диагностировать казеозное поражение лёгкого в течение первой недели сложно, поскольку заболевание протекает под маской крупозной пневмонии, гриппа или септического состояния. Наличие туберкулёза любой локализации или контакта с бациллярным больным в анамнезе позволяют заподозрить специфический процесс. При осмотре пациента обращает на себя внимание бледность кожных покровов с лихорадочным румянцем на щеках, цианоз губ. Окончательный диагноз выставляется на основании:

Физикальных данных. При перкуссии определяется притупление лёгочного звука в проекции инфильтрации. Аускультативно выслушивается бронхиальное дыхание, которое может быть амфорическим над крупной полостью распада. Отмечаются многочисленные влажные разнокалиберные хрипы.
Методов лучевой диагностики. Лобарная казеозная пневмония на рентгенограмме лёгких представляет собой массивное затенение доли лёгкого с формирующимися полостями распада и смещением средостения в поражённую сторону. Характерно наличие бронхогенных очагов отсева в поражённом и противоположном лёгких. При лобулярном и ацинозном казеозе выявляются множественные очаги инфильтрации с тенденцией к слиянию и распаду.
Общеклинических анализов. При исследовании периферической крови наблюдается лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфопения. Увеличиваются острофазовые показатели, выявляется гипоальбуминемия. Определяется повышенное содержание белка в моче.
Исследования мокроты. Обнаружение микобактерий в мокроте больного возможно только на второй неделе заболевания. Выполняется простая бактериоскопия по Цилю-Нильсену, посевы на жидкие и твёрдые среды, применяются методы экспресс-диагностики. Уточняется чувствительность к туберкулостатикам. Наличие туберкулёзной палочки в мокроте подтверждает диагноз.

Кожные иммунодиагностические тесты (Проба Манту, Диаскинтест) малоинформативны для диагностики казеозного процесса из-за нарушения иммунного ответа. Результат исследования обычно является отрицательным или слабоположительным. При наличии тяжёлого имуннодепресивного состояния квантифероновый и тубинфероновый тесты могут не реагировать на туберкулёзную инфекцию.

Лечение казеозной пневмонии

После установления диагноза лечение болезни осуществляет врач-фтизиатр. Этиотропная терапия туберкулостатическими препаратами назначается с учётом резистентности микобактерий к лекарственным средствам. Лечение двухэтапное. Интенсивная фаза химиотерапии проводится в условиях специализированного стационара. Используются дезинтоксикационные средства, антигипоксанты, иммуностимуляторы, кортикостероидные гормоны. Питание больного должно быть сбалансированным, высококалорийным. При наличии множественных или гигантских одиночных полостей деструкции рассматривается вопрос о хирургическом вмешательстве. При отсутствии противопоказаний выполняется резекция лёгкого. Лечение противотуберкулёзными препаратами в фазе продолжения производится длительно (до 24 месяцев) амбулаторно под контролем медицинских работников.

Прогноз и профилактика

Прогноз при пневмонии специфического характера всегда серьёзный. Заболевание регрессирует с образованием плотных очагов приблизительно в 25% случаев. Такой процесс заживления является исходом ацинозного или лобулярного воспаления. Казеозные лобиты трансформируются в хронический фиброзно-кавернозный или цирротический туберкулёз лёгких. Длительное течение туберкулёзной инфекции постепенно приводит к формированию лёгочного сердца, возникновению амилоидоза и инвалидизации больного. Специфическая профилактика тяжёлых форм туберкулёза осуществляется путем вакцинации детей вакциной БЦЖ в декретивные сроки. К неспецифическим мероприятиям относятся соблюдение здорового образа жизни, полноценное питание, своевременные профилактические рентгено-флюорографические обследования. ВИЧ-инфицированным пациентам назначается превентивное лечение туберкулостатиками.

Источник

Вопрос 32. Дифференциальная диагностика казеозной и долевой (крупозной) пневмонии

Казеозная пневмония, как правило, поражает целую долю одного или обоих легких и в начальных фазах заболевания ничем не отличается от лобарной крупозной пневмонии. Клиническая картина при казеозной пневмонии определяется тем же острым началом и тяжелым состоянием, теми же токсическими синдромами (температурой, потливостью, одышкой, болями в грудной клетке и др.), что и при лобарной крупозной пневмонии.

Почти всегда наблюдаются озноб, высокая температура тела, нередко гектического характера, с быстро нарастающими симптомами тяжелой интоксикации, напоминающими картину тяжелого сепсиса. Отмечаются другие симптомы тяжелой токсемии – изнурительная ночная потливость, анорексия, диспепсические явления, исхудание.

Окрашенная в ржавый цвет мокрота выделяется иногда и при казеозной пневмонии в связи с токсическим изменением сосудов и развивающимся перифокальным воспалением.

При физикальном исследовании уже в первые дни заболевания определяются обширные участки интенсивного притупления легочного звука, бронхиальное дыхание с крепитирующими хрипами большой высоты и звучности, большое количество звонких разнокалиберных влажных хрипов. Стетоакустические данные позволяют сделать заключение о наличии воспалительного процесса в легких.

В периферической крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз, который может достигать 20 тыс. и более. При прогрессирующем течении число лейкоцитов падает ниже нормы. Нередко отмечаются лимфопения, эозинофилия, нейтрофилез с левым сдвигом до 15–20 % с токсической зернистостью и появлением юных форм. СОЭ колеблется в пределах 40–60 мм/ч.

К концу первой и началу второй недели заболевания клиническая картина начинает меняться: мокрота становится гнойной, зеленоватой, державшаяся раньше в пределах 39–40 °C температура тела теряет постоянный характер и начинает давать ремиссии, общее состояние больного делается тяжелым, силы его быстро падают, появляются профузные поты, лицо становится бледным и цианотичным. МБТ в первое время почти всегда отсутствуют и обнаруживаются только с появлением распада легочной ткани.

Трудности диагностики казеозной пневмонии на первых неделях заболевания определяются еще и тем, что при быстром формировании казеозного некроза его распад появляется только к концу первой и началу второй недели заболевания.

Клинические картины заболевания при казеозной и крупозной пневмонии все больше и больше сближаются, и все труднее проводить дифференциальную диагностику между этими заболеваниями только по клиническим проявлениям.

Клинические проявления у больных крупозной пневмонией в основном сходные с клиническими проявлениями у больных казеозной пневмонией. Однако определенные симптомы заболевания имеют дифференциально-диагностическое значение.

У больных казеозной пневмонией превалируют такие симптомы, как адинамия, повышенная потливость, проявляющаяся в профузных ночных потах, снижение массы тела, кровохарканье и сухие скрипучие хрипы, связанные с казеозным эндобронхитом.

В анализах периферической крови у больных казеозной пневмонией имеют место лимфопения и моноцитоз, а у больных крупозной пневмонией – появление миелоцитов и метамиелоцитов.

Рентгенологическая картина при казеозной пневмонии характеризуется тем, что в первые сутки отмечается только диффузное затемнение легкого долевого и лобарного характера, которое быстро становится интенсивным. Интенсивность затемнений доли или всего легкого при казеозной пневмонии в значительной степени вызывается апневматозом и гиповентиляцией как следствие массивного казеозного перерождения легочной ткани, так и специфического поражения плевры.

В зоне затемнения довольно быстро (в течение 2–3 недель) формируются множественные деструкции небольших размеров или большие и гигантские каверны (4–6 см в диаметре).

При этом наиболее достоверным рентгенологическим признаком казеозной пневмонии является возникновение очагов бронхогенной диссеминации в различных участках легких.

Казеозная пневмония представляет собой гомогенное интенсивное затемнение на всем участке поражения с нечеткими контурами, с множественными очагами распада и обсеменением обоих легких.

В ряде случаев деструктивные изменения при казеозной пневмонии могут быть одиночными, с формированием больших и гигантских каверн.

В рентгенологической картине долевой крупозной пневмонии преобладает затемнение с наибольшей интенсивностью в наружном слое. При этом, как правило, отсутствуют каверны и очаги бронхогенного обсеменения.

Таким образом, казеозная и крупозная пневмонии имеют выраженные клинические проявления с тяжелым синдромом интоксикации и выраженными грудными проявлениями заболевания.

Нахождение МБТ в мокроте сразу решает вопрос, но отсутствие их в начальный период ни в коей мере не может исключить туберкулезную природу заболевания, так как МБТ могут обнаруживаться лишь 2–3 недели спустя. Это возможно ввиду специфичности морфологических проявлений на начальных этапах заболевания (фазы «сухого казеоза»), когда имеется небольшая микобактериальная популяция и нет распада легочной ткани. Такие больные, как правило, не выделяют мокроту или выделяют ее в небольшом количестве.

Но уже начиная со второй-третьей недели заболевания, когда идет бурное размножение МБТ, сочетающееся с вторичной патогенной микрофлорой, в легких начинают формироваться деструктивные изменения. К этому времени у всех больных увеличивается количество выделяемой мокроты и при микроскопии мазка по Цилю – Нильсену уже можно обнаружить кислотоустойчивые бактерии.

Особенно это относится к больным казеозной пневмонией, когда при поздней диагностике они поступают в противотуберкулезные стационары в крайне тяжелом состоянии с морфологически необратимыми поражениями легочной ткани по типу разрушенного легкого. В этих условиях даже комбинированная химиотерапия и методы патогенетического лечения не всегда приносят эффект, специфический процесс в легких неуклонно прогрессирует, нередко с летальным исходом.

Следовательно, в современных эпидемических условиях все больные с пневмониями, обратившиеся в поликлиники или поступившие в стационары общей медицинской сети (терапевтические, пульмонологические, инфекционные и др.), должны рассматриваться как больные туберкулезом легких.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.