Деструктивные пневмонии детей раннего возраста
.., ..
38- .
3 .
-, , :- , , .
4 17 1000 1 . 15 .
( ) , . (). , . , . . – , ()- . :(, ),(, ) ,, (, ). , , .
() . , .. . (1998) 1970 1997 .70 80% .
, 0,1 2.54% (.. .,1988; .. , 1988; .. , 2002). , ,, , , , . ( ) .
.
.. 80% – . (.. ) . , . .
-( ..), , , .
, (.., 1995), , , – , , -,.
, ,, ( ,- , ) . , , . , , ; ( 10- ) , ; , , , – (, ).
( ) . 1 2 (.. ,1995).
. 1. .
I ; II + ; III
+ + -;
IV : V + -;
VI .
. 2.
I +; II ;
III ;
IV ; V ; VI ;
VII ; VIII ; IX ; X .
-.
() – . , , : . 25 , , . , ( , ) (1:2-2,5), 1:41:4,5.
, .. . , , R- .
: , , ,, ,, .
, 2-3 , , , -1:2 1:2,5. , .
,: , , .
(. 1)
1. –
(..,.., .., (1981 )
: – |
– : (, ,) (,, ) (, ) |
– : ( ). – . . . (. 3).
. 3
34 – , (. 4).
. 4
– , , . , .: , , . , , . ,, . , , , (. ). R- (.5-6)
|
|
. 5 .6
, : , 1-2 . – . . , , . : , . (.7).
.7
: ,6080 1 . . , . ( ). R- :,.(.8).
. 8
. ,, , : , ,. , :. : , . R- : , , , , (.9).
.9
– 7 20 . , . 2- , , . , , , ,. R-, . (. 10).
. 10
.
, , ( ) . .
, , , . ( ) (). per os,, ( ). .: 34 , (. 4).- R- () ( ). – .
, , , 0,5% . , ., , , .
– , – , .
(), :
() (.11).
. 11
: () Ӗ1 -. ϖ ( ): ,, .
. . 60 . . 2% . 25 . 57. 0,1. 1015 . 1020 ., 23 0,5% (.12).
.12
, , . ( ), , ( ). , . . () . .
, .
– 10 100 – . , , . ( , 3-5 ).
(.5-6), , 0,30,4 (.13).
. 13
35 1% . 7 .
. (23 ) . . , ( ) .
, , . 0,5 ., .
: 4050 ,:510 . , – . ,, 35 , , . . 12 . .10-12 .
, , 1,53 .
.
(), . , , 12- ,β- (, ,ϖ ). , , β- ., , . , , ( , ).
, – , . ؖ1 2 – 3(, ).
, , ( , , ) , .
, ( ), .
, – : 2-4( , ,, , ).( 28 12 . ), , . : ,( ). , , , .
– .
– ( ), ( ), . , .
,23 .
, , 10- 20 . , , – . ( ), 23 . : , ( 37,0-37,5), . . 57 , .
, . (, ) (, .). 2 3 , 2- ( ).
: (). , (,) 0,5 / 2-3 .
3 , . , , (Ig) 5 / 2-3 . . , , . . ( ). 510 1 , 3- ( 12 ).
, , , . , , , , (.. ., 1994).
– : 2- 23 3 . .
( ) . () . .
1535 ( 2530 ). ,1012 , .
, , 0,5-3- . 16 , 1 . , .
, – ( , ) , , -(, , .). , ( , ,)0,5 1,5 .
.
., 5 (, , ) 8- – , (. 14 – ).
. 14
7 : , . , 5 , : , . R- . , , , , . 12 . R- (. 15), , , V .
. 15
, , . R-0,5 , (. 16).
. 16.
Источник
Деструктивная
пневмония –
патологическая
составляющая, хар-щаяся формированием
в легочной ткани абсцессов и булл,
склонных к прорыву в плевральную полость
с развитием плевральных осложнений.
Классификация:
I.
1) бронхогенная
(первичная) –
преимущественно односторонние очаги
деструкции, единичные; 2) гематогенная
(септическая), (вторичная)
– следствие метастазирования из другого
гнойно-септического очага, двустороннее
поражение виде множественных мелких
очагов. II.
По локализации: 1) внутрилегочная
(абсцессы, буллы);
2) легочно-плевральная
– переход воспаления на плевру или в
плевральную полость очагов деструкции;
3) медиастинальня
форма. Особенности
течения: состояние
тяжелое, высокая лихорадка, цианоз,
тахипноэ, сердечная и дыхательная
недостаточность; раннее абсцедирование.
Прогноз:
при метастатическом поражении
неблагоприятное, особенно у новорожденных
и детей первого полугодия. В остальных
случаях при комплексном лечении –
выздоровление. Диспансерное
наблюдение 3
мес-1 год.
62. Клиническая характеристика и дифференциальный диагноз острой сегментарной пневмонии у детей раннего возраста.
Может
протекать по 3 вариантам: 1) сегментарный
отек легких при вирусных инфекциях –
не диагностируются, т.к. фокальные
изменения держаться лишь несколько
дней, а ДН, интоксикации, иногда даже
кашля у б-х нет и диагноз возможен лишь
при рентгенографии; 2) аналогичен клинике
крупозной пневмонии – внезапное начало,
лихорадка, м.б. боль в животе, грудной
клетке; 3) сегментарная тень образуется
не сразу, а лишь в конце 1-й, на 2-ой недели
болезни, клиника соответствует очаговой
пневмонии, аускультативно – ослабленное
жесткое дых-е, усиление бронхофонии при
полном отсутствии хрипов, часты
плевральные поражения (у половины детей)
и ателектазы (у большинства), высокая
склонность к абсцедированию, деструкции,
затяжному течению. Дифф.диагноз:1)бронхиты и бронхиолиты; 2) респираторные
аллергозы; 3) нарушение проходимости
дых-х путей (инородное тело, аспирация);
4) плевриты; 5) туберкулез; 6) поражение
легких при гельминтозах. В пользу
пневмонии говорит: температура тела
выше 38 град.С, которая держится дольше
3 дней, цианоз, стонущее дыхание, одышка
без обструктивного синдрома, кашель,
локальная симптоматика – локализованные
влажные хрипы, жесткое или ослабленное
бронхиальное дых-е, бронхофония,
укорочение перкуторного звука;
нейтрофильный лейкоцитоз – более 10 х
109/л,
СОЭ больше 20 мм/час.
63. Острые пневмонии у детей раннего возраста. Причины. Патогенез. Классификация.
Острая
пневмония –
острое
инфекционно-воспалительное заболевание
легочной паренхимы с вовлечением в
процесс всех структурных элементов,
преимущественно респираторных отделов
легких. Причины:
1) у детей 1-го полугодия жизни возбудителями
чаще бывают стафилакокк, кишечная
палочка, реже хламидии; 2) старше 1 года
жизни – пневмококки (90%), гемофильная
палочка (5-10%), стафилококки, стрептококки,
микоплазма; 3) причинами внебольничных
пневмоний у детей в возрасте от 2 мес до
5 лет возрастает роль респираторных
вирусов. Этиологическая роль пневмококка
возрастает после 2 мес жизни реб-ка и
достигает максимума к 6 мес возрасту,
на этом ур-не она сохраняется до 7-12 лет.Гемофильная инфекция как причина
пневмонии выявляется у детей, начиная
с 3-5 мес до 12 лет. Золотистый и эпидермальный
стафилакокки как причины пневмонии
встречаются в основном у детей первых
2-3 лет. Хламидийная инф-ция как причина
пневмонии возможна практически в любом
возрасте. Частота клебсиеллезной
пневмонии заметно возрастает после
года и достигает максимума после 7 лет.
Микоплазменную инфекцию как причину
внебольничной пневмонии регистрируют
у детей до 3 лет и у детей школьного и
подросткового возрастов. Патогенез:
основной путь проникновения инф-ции
бронхогенный –> распространяется по
ходу дыхательных путей в распираторные
отделы (внутриутробная и септическая
пневмонии – гематогенный путь
проникновения). Часто пневмонии
предшествует ОРВИ –> увеличивается
продукция слизи в верхних дыхательных
путях, снижается ее бактерицидность
–> нарушение работы мукоцилиарного
аппарата бронхиального тракта –>
разрушение эпителиальных клеток –>
снижение местной иммунной защиты –>
проникновение бактериальной флоры в
нижние отделы дыхательных путей –>
воспалительные изменения в легких.
Патогенез нарушений
ССС при пневмонии:
токсикоз и ДН –> спазм артериол МКК
–> легочная гипертензия и повышенная
нагрузка на правые отделы сердца –>
снижение сократительной способности
миокарда –> нарушение периферической
гемодинамики, расстройство микроциркуляции.
Классификация:
I.
По морфологической
форме: 1) очаговая;
2) сливная; 3) сегментарная; 4) долевая
(крупозная); 5) интерстициальная. II.
По условия
инфицирования:
1) внебольничная (домашняя) – возбудителем
явл-ся пневмококк, H.
Influenzae,
стафилококк, микоплазма, легионелла,
вирусы, Chlamydia
pneumoniae;
2) внутриутробная (госпитальная) –
возбудителем явл-ся псевдомонады,
клебсиеллы, стафилококк, E.
Coli,
H.
Influenzae;
3) у б-ных с иммунодефицитами – возбудителями
явл-ся различные бактерии, пневмоцисты,
ЦМВ, микобактерии, вирусы; 4) ассоциированные
с вентиляцией легких (ВАП) ранние –
первые 72 ч ИВЛ (по этиологии как
внебольничная), поздние – 4 сут ИВЛ и
более (по этиологии как внутрибольничная).
III.
По тяжести:1) нетяжелая; 2)
тяжелая (обычно смешанной вирусно-бактериальной
и бактериально-бактериальной этиологии).
IV.
По течению:
1) острая (3-4 нед); 2) затяжная (2-3-6 мес). V.
Осложнения:
а) легочные:
1) синпневмонический плеврит; 2)
метапневмонический плеврит; 3) легочная
деструкция; 4) абсцесс легкого; 5)
пневмоторакс; 6) пиопневмоторакс; б)
внелегочные:
1) ДН; 2) инфекционно-токсический шок; 3)
ДВС-синдром; 4) респираторный дистресс-синдром
взрослого типа.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
ФДПО ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздрава России, Москва Морозовская детская городская клиническая больница, Москва
Проведен обзор литературных данных, посвященных вопросам диагностики и выбора индивидуальной этиопатогенетической терапии деструктивной пневмонии у детей. Приведены наиболее распространенные классификации и нормативные документы, описывающие порядок диагностики и выбора терапии при данной патологии. Дана характеристика основным возбудителям и средствам антибактериальной терапии, необходимым для лечения. Описан клинический случай, демонстрирующий диагностические и терапевтические подходы при деструктивной пневмонии.
Вдревности на заре изучения хирургии Гиппократ указывал на то, что, если воспаление легких не разрешается в течение 14–18 дней, оно заканчивается формированием абсцесса. В 1930-е гг. абсцедирующие формы пневмонии были связаны с туберкулезом и стафилококком. История изучения тяжелых форм пневмоний принадлежит основоположнику детской хирургии С.Д. Терновскому, который в 1938 г. описал клинику гнойных плевритов у детей. В последующие годы (1970–1990) данная проблема разрабатывалась академиком Ю.Ф. Исаковым, профессорами В.И. Гераськиным, Э.А. Степановым (1978), С.Я. Долецким, Г.А. Баировым, Л.М. Рошалем [1–3].
Основные направления хирургии в этой области на протяжении последних десятилетий были сосредоточены на разработке методов видеоторакоскопии. Торакоскопические операции в 1970-е гг. были основаны на применении жестких эндоскопов без использования волоконного освещения и видеотехники. В последующие годы видеотехника торакосопических операций была усовершенствована [4–8]. Подробно была описана техника торакоскопии с использованием троакара диаметром 5 мм, которая позволяет определять дальнейшую тактику хирургического лечения больного. Точка для введения первого торакопорта – в области угла лопатки при отведенной вверх руке на уровне 4–5-го межреберья по заднеподмышечной линии. Инструментальный торакопорт диаметром 3 мм необходимо вводить под визуальным контролем. Детям раннего возраста санация плевральных полостей производится из двух доступов, что позволяет уменьшать операционную рану. При санации плевральных полостей проводится разъединение спаек, абсцесс дренируется. При гангренозной деструкции проводится удаление некротических масс с помощью мягких эндохирургических зажимов. В конце операции – промывание антисептическими растворами от 300 до 1000 мл. Операция заканчивается раздуванием легкого до его полного расправления [9].
При лечении деструктивной пневмонии всегда возникает вопрос о необходимости проведения повторных санаций плевры. В работе А.С. Кашина и соавт. (2009) были разработаны показания к повторным вмешательствам с оценкой состояния плевры, легочной ткани, внутриплеврального содержимого [9]. При оценке состояния париетальной (костальной) плевры принимается во внимание диффузное ее утолщение от 2 мм и более; при инструментальной пальпации имеет место деревянистая плотность. Визуально сосудистый рисунок не прослеживается, плевра серо-белесого цвета, при удалении фибрина возникает диффузная кровоточивость. Висцеральная плевра плотная, имеет плотные сращения с фибрином в виде шварт. При оценке состояния легочной ткани наблюдаются диффузные или локальные уплотнения, внутрилегочные абсцессы (исключение составляют субплевральные абсцессы без глубокого повреждения легочной ткани, участки гангренозно-некротизированной ткани). При оценке внутриплеврального содержимого возможно выявление плотного фибринозного слоя с множественными отграниченными полостями, содержащими гнойный выпот и фибрин на разных стадиях разной плотности; плотных фибринозных шварт в междолевых бороздах. Средняя продолжительность видеоторакоскопической санации плевральной полости при эмпиеме плевры у детей равна 64,4±15,3 минуты. Срок пребывания в реанимации – 1–2 дня, в постреанимационных отделениях – 32,2±2,46 дня [9]. Таким образом, на сегодняшний день хирургами предложены органосохраняющие методы эндоскопической хирургии.
Деструктивная пневмония на сегодняшний день относится к междисциплинарной проблеме, т.к. в ее лечении помимо хирургов принимают участие специалисты других медицинских профессий: педиатры, инфекционисты, пульмонологи. От тесного взаимодействия хирургов и педиатров во многом зависит исход заболевания. Не случайно на протяжении более 60 лет педиатрами также активно разрабатывается настоящая тема [10, 11]. Основные усилия педиатров были сосредоточены на изучении характера микрофлоры и выборе антибактериальной терапии, исследовании микроциркуляторного гемостаза, иммунной системы – для проведения иммунокоррекции, а также других методов лечения, например энзимотерапии.
Благодаря развитию антибиотикотерапии многие тяжелые формы внебольничной пневмонии в отсутствие показаний к оперативному вмешательству лечатся уже не в хирургических, а в педиатрических отделениях. Однако летальность от деструктивной пневмонии, по литературным данным, колеблется от 3 до 15%. По данным Морозовской детской городской клинической больницы, за последние годы количество деструктивных форм значительно увеличилось – с 2,6 (2010) до 14% (2014).
Для внебольничных пневмоний (ВП) существует следующая классификация.
В соответствии с МКБ-10 (1992) и Классификацией клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей выделяют следующие формы пневмоний [12]:
- по этиологии: бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная, хламидийная, микоплазменная, смешанная (J12–J18);
- по морфологическим формам: очаговая, очагово-сливная, сегментарная, полисегментарная, лобарная (долевая), интерстициальная;
- по …
М.С.Савенкова, С.Г.Врублевский, И.Е.Колтунов, Е.С.Персиянинова, Л.П.Семенова, А.Н.Анин, С.Я.Пуркина, Н.В.Бузина, В.О.Трунов, И.В.Куренков
Источник
Деструктивная
пневмония
– патологическая
составляющая, хар-щаяся формированием
в легочной ткани абсцессов и булл,
склонных к прорыву в плевральную полость
с развитием плевральных осложнений.
Классификация:
I.
1) бронхогенная
(первичная) –
преимущественно односторонние очаги
деструкции, единичные; 2) гематогенная
(септическая), (вторичная)
– следствие метастазирования из другого
гнойно-септического очага, двустороннее
поражение виде множественных мелких
очагов. II.
По локализации: 1) внутрилегочная
(абсцессы, буллы);
2) легочно-плевральная
– переход воспаления на плевру или в
плевральную полость очагов деструкции;
3) медиастинальня
форма. Особенности
течения:
состояние тяжелое, высокая лихорадка,
цианоз, тахипноэ, сердечная и дыхательная
недостаточность; раннее абсцедирование.
Прогноз:
при метастатическом поражении
неблагоприятное, особенно у новорожденных
и детей первого полугодия. В остальных
случаях при комплексном лечении –
выздоровление. Диспансерное
наблюдение 3
мес-1 год.
62. Клиническая характеристика и дифференциальный диагноз острой сегментарной пневмонии у детей раннего возраста.
Может
протекать по 3 вариантам: 1) сегментарный
отек легких при вирусных инфекциях –
не диагностируются, т.к. фокальные
изменения держаться лишь несколько
дней, а ДН, интоксикации, иногда даже
кашля у б-х нет и диагноз возможен лишь
при рентгенографии; 2) аналогичен клинике
крупозной пневмонии – внезапное начало,
лихорадка, м.б. боль в животе, грудной
клетке; 3) сегментарная тень образуется
не сразу, а лишь в конце 1-й, на 2-ой недели
болезни, клиника соответствует очаговой
пневмонии, аускультативно – ослабленное
жесткое дых-е, усиление бронхофонии при
полном отсутствии хрипов, часты
плевральные поражения (у половины детей)
и ателектазы (у большинства), высокая
склонность к абсцедированию, деструкции,
затяжному течению. Дифф.диагноз:1)бронхиты и бронхиолиты; 2) респираторные
аллергозы; 3) нарушение проходимости
дых-х путей (инородное тело, аспирация);
4) плевриты; 5) туберкулез; 6) поражение
легких при гельминтозах. В пользу
пневмонии говорит: температура тела
выше 38 град.С, которая держится дольше
3 дней, цианоз, стонущее дыхание, одышка
без обструктивного синдрома, кашель,
локальная симптоматика – локализованные
влажные хрипы, жесткое или ослабленное
бронхиальное дых-е, бронхофония,
укорочение перкуторного звука;
нейтрофильный лейкоцитоз – более 10 х
109/л,
СОЭ больше 20 мм/час.
63. Острые пневмонии у детей раннего возраста. Причины. Патогенез. Классификация.
Острая
пневмония
– острое
инфекционно-воспалительное заболевание
легочной паренхимы с вовлечением в
процесс всех структурных элементов,
преимущественно респираторных отделов
легких. Причины:
1) у детей 1-го полугодия жизни возбудителями
чаще бывают стафилакокк, кишечная
палочка, реже хламидии; 2) старше 1 года
жизни – пневмококки (90%), гемофильная
палочка (5-10%), стафилококки, стрептококки,
микоплазма; 3) причинами внебольничных
пневмоний у детей в возрасте от 2 мес до
5 лет возрастает роль респираторных
вирусов. Этиологическая роль пневмококка
возрастает после 2 мес жизни реб-ка и
достигает максимума к 6 мес возрасту,
на этом ур-не она сохраняется до 7-12 лет.Гемофильная инфекция как причина
пневмонии выявляется у детей, начиная
с 3-5 мес до 12 лет. Золотистый и эпидермальный
стафилакокки как причины пневмонии
встречаются в основном у детей первых
2-3 лет. Хламидийная инф-ция как причина
пневмонии возможна практически в любом
возрасте. Частота клебсиеллезной
пневмонии заметно возрастает после
года и достигает максимума после 7 лет.
Микоплазменную инфекцию как причину
внебольничной пневмонии регистрируют
у детей до 3 лет и у детей школьного и
подросткового возрастов. Патогенез:
основной путь проникновения инф-ции
бронхогенный –> распространяется по
ходу дыхательных путей в распираторные
отделы (внутриутробная и септическая
пневмонии – гематогенный путь
проникновения). Часто пневмонии
предшествует ОРВИ –> увеличивается
продукция слизи в верхних дыхательных
путях, снижается ее бактерицидность
–> нарушение работы мукоцилиарного
аппарата бронхиального тракта –>
разрушение эпителиальных клеток –>
снижение местной иммунной защиты –>
проникновение бактериальной флоры в
нижние отделы дыхательных путей –>
воспалительные изменения в легких.
Патогенез
нарушений ССС при пневмонии:
токсикоз и ДН –> спазм артериол МКК
–> легочная гипертензия и повышенная
нагрузка на правые отделы сердца –>
снижение сократительной способности
миокарда –> нарушение периферической
гемодинамики, расстройство микроциркуляции.
Классификация:
I.
По морфологической
форме: 1)
очаговая; 2) сливная; 3) сегментарная; 4)
долевая (крупозная); 5) интерстициальная.
II.
По условия
инфицирования:
1) внебольничная (домашняя) – возбудителем
явл-ся пневмококк, H.
Influenzae,
стафилококк, микоплазма, легионелла,
вирусы, Chlamydia
pneumoniae;
2) внутриутробная (госпитальная) –
возбудителем явл-ся псевдомонады,
клебсиеллы, стафилококк, E.
Coli,
H.
Influenzae;
3) у б-ных с иммунодефицитами – возбудителями
явл-ся различные бактерии, пневмоцисты,
ЦМВ, микобактерии, вирусы; 4) ассоциированные
с вентиляцией легких (ВАП) ранние –
первые 72 ч ИВЛ (по этиологии как
внебольничная), поздние – 4 сут ИВЛ и
более (по этиологии как внутрибольничная).
III.
По тяжести:1) нетяжелая; 2)
тяжелая (обычно смешанной вирусно-бактериальной
и бактериально-бактериальной этиологии).
IV.
По течению:
1) острая (3-4 нед); 2) затяжная (2-3-6 мес). V.
Осложнения:
а) легочные:
1) синпневмонический плеврит; 2)
метапневмонический плеврит; 3) легочная
деструкция; 4) абсцесс легкого; 5)
пневмоторакс; 6) пиопневмоторакс; б)
внелегочные:
1) ДН; 2) инфекционно-токсический шок; 3)
ДВС-синдром; 4) респираторный дистресс-синдром
взрослого типа.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник