Деструктивная пневмония у детей лекция
1. Острая гнойная деструктивная пневмония (ОГДП) у детей
РОСТОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ И ОРТОПЕДИИ
Острая гнойная деструктивная
пневмония (ОГДП)
у детей
Лекцию читает д.м.н. профессор Чепурной М.Г.
2. РЕЗУЛЬТАТЫ ПОЛОЖИТЕЛЬНОГО ПАТОМОРФОЗА ОГДП В РОСТОВСКОЙ ОБЛАСТИ.
Число наблюдений ОГДП с
1986 по 2000 – 44
2001 по 2005 – 18
2006 по 2008 – 17
2009 по 2012 – 15
2013 по 2017 – 13
3. МОТИВАЦИЯ ВРАЧА К ИЗУЧЕНИЮ ОГДП
ОГДП развивается остро, на фоне ОРВИ,
обычных пневмоний или хирургического
сепсиса, создавая при этом синдром
тяжелых дыхательных и сердечнососудистых расстройств, требующий
неотложных вмешательств.
4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОГДП
Острая гнойно-деструктивная
пневмония это – некротическое
осложнение острой пневмонии
различной этиологии, которое
протекают с образованием
внутрилегочных полостей склонных к
быстрому присоединению плевральных
осложнений (пиоторакса,
пневмоторакса, пиопневмоторакса).
5. ЭТИОЛОГИЯ СОВРЕМЕННЫХ ОГДП
Стафилококковая
Грамотрицательная
Ассоциативная
Сменяющаяся
Недифференцированная
55%.
15%.
15%.
5%.
10%
6.
По ренгеноморфологическим признакам:
Легочные (12%)
–
инфильтративно-деструктивные
(мелкоочаговые, сегментарные, долевые);
очагово-деструктивные (буллы и абсцессы и
смешанные, когда присутствуют элементы
первых двух.
7.
легочно-плевральные – 88%
– пиоторакс,
– пневмоторакс (тотальный, осумкованный),
– пиопневмоторакс (тотальный, парциальный).
По распространенности:
– локальные поражения,
– генерализованные поражения
(септикопиемия).
8.
По осложнениям:
– медиастинальная эмфизема, гнойный
медиастенит, перикардит, менингит,
абсцессы и флегмоны мягких тканей,
вторичный остеомиелит, артрит,
внутрилегочные и внутриплевральные
кровотечения.
9. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕГОЧНЫХ ФОРМ ОГДП
Легочные формы характеризуются;
– укорочением перкуторного звука,
– умеренной ослабленостью дыхания;
– крепитирующими хрипами;
– амфорическим дыханием при
абсцедирующих и булезных видах ее.
10. Легочно-плевральные формы ОГДП клинически характеризуются:
Фибриноторакс дает укорочение перкуторного звука,
дыхание ослабленное, хрипы не выслушиваются,
смещение средостения практически нет,
При пиотораксе наблюдается укорочение перкуторного
звука по линии Эллис-Домуазо, резкое ослабление
дыхания в нижних отделах и по боковой поверхности
грудной клетки, могут выслушиваться сухие и влажные
хрипы;
11.
При пиопневмотораксе в верхних отделах
грудной клетки выявляется коробочный
звук, который на определенном ребре
переходит в тупость. Дыхание при этом не
выслушивается. Перкуторно и
аускультативно сердце смещено в
противоположную сторону.
При пневмотораксе дыхание
поверхностное, на стороне поражения
отсутствует или выслушивается
проводное с противоположного легкого.
Эксудация не определяется.
12. Требование к рентгенологическому обследованию при ОГДП
Рентгенограммы грудной клетки выполняются в двух
проекциях – фронтальный и боковой с пораженной
стороны. Это дает четкую локализацию
патологического процесса и ориентировочно служит
системой координат для выполнения плевральной
пункции или торакоцентеза.
Рентгенограммы должны выполнятся в вертикальном
положении или, с приподнятым головным концом
больного не менее чем на 30 градусов. Только в этом
случае можно четко видеть уровни жидкости в легком
или плевральной полости, смещение средостения в
противоположную сторону и изменения со стороны
сердца.
13.
Исследования должны проводиться до
выполнения пункции или дренирования
плевральной полости, так и после их с целью
контроля.
В процессе лечения количество
рентгенологических исследований не должно
ограничиваться требование лучевой
нагрузки, а определяться клинической
динамикой процесса. Показания к этому
исследованию определяет лечащий врач, а
не рентгенолог. Последний здесь выступает
как консультант – специалист.
14. ОГДП, недренирующейся абсцесс н/доли справа
15. ОГДП, дренирующийся абсцесс н/доли слева
16. ОГДП, дренирующийся абсцесс н/доли слева
17. НАПРЯЖЕННЫЙ ПРАВОСТОРОННИЙ ПНЕВМОТОРАКС С МЕДИАСТИНАЛЬНОЙ ГРЫЖЕЙ.
<>
18. ОГДП, многокамерный пиопневмоторакс (1) и плащевидный фибринотаракс справа
19. ОГДП, субтотальный пиоторокс справа и тотальный слева
20. КТ ОГДП, пиоторакс и абсцесс слева
21. МЕТОДЫ МЕСТНОГО ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ФОРМЫ ОГДП
Бронхоскопия при сегментарных и лобарных
нарушениях бронхиальной проходимости:
– на фоне воспалительной инфильтрации,
– одиночных или множественных внутрилегочных
абсцессах;
– наличие в легких увеличивающихся булл;
– гнойный эндобронхит;
• Длительная катетеризация деструктивной полости
через бронх или путем чрезкожной микроторакотомии.
* Многократные пункции блокированных абсцессов.
22. МЕТОДЫ МЕСТНОГО ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГОЧНО-ПЛЕВРАЛЬНЫХ ФОРМ ОГДП
МЕТОДЫ МЕСТНОГО ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГОЧНОПЛЕВРАЛЬНЫХ ФОРМ ОГДП
Экстренная плевральная пункция плевральной
полости.
Трансторакальной дренирование через торакоцентез
с пассивной (по Бюлау) или активной аспирацией в
10 – 20 мм водного столба.
Бронхоскопическая блокация бронхолегочного
свища.
Торакоскопия пораженной плевральной полости.
Торакотомия с резекцией гангренозно измененной
легочной ткани или несущей кровоточащий сосуд.
23. ЛЕЧЕБНАЯ ПРОЛОНГИРОВАННАЯ КАТЕТЕРИЗАЦИЯ АБСЦЕССА ВЕРХНЕЙ ДОЛИ ЛЕВОГО ЛЕГКОГО.
24. БРОНХОЛОКАЦИЯ ПО РАФИНСКИ – ГЕРАСЬКИНУ
25.
Буллёзные и инфильтративные формы могут
быть излечены консервативно, путём
назначения этиотропной терапии:
антибиотики широкого спектра действия,
дыхание кислородно-воздушной смесью и др.
26. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ОГДП
Хорошие у 80% больных. При этом исчезают все
клинико-лабораторной симптомы ОГДП.
Удовлетворительные – 15%. При нормализации
лаборпторных показателей допускается редкий
сухой кашель с сухими хрипами в очаге
поражения.
Рентгенологически могут оставаться сухие
воздушные полости, с фиброзными
наложениями. Функция внешнего дыхания
полностью компенсируется.
Неудовлетворительные – 5%, когда отмечаются
рецедивы с рентгенологическими и
лабораторными симптомами воспалительного
процесса в легких и плевре.
27.
Спасибо за внимание
Источник
Деструктивная
пневмония –
патологическая
составляющая, хар-щаяся формированием
в легочной ткани абсцессов и булл,
склонных к прорыву в плевральную полость
с развитием плевральных осложнений.
Классификация:
I.
1) бронхогенная
(первичная) –
преимущественно односторонние очаги
деструкции, единичные; 2) гематогенная
(септическая), (вторичная)
– следствие метастазирования из другого
гнойно-септического очага, двустороннее
поражение виде множественных мелких
очагов. II.
По локализации: 1) внутрилегочная
(абсцессы, буллы);
2) легочно-плевральная
– переход воспаления на плевру или в
плевральную полость очагов деструкции;
3) медиастинальня
форма. Особенности
течения: состояние
тяжелое, высокая лихорадка, цианоз,
тахипноэ, сердечная и дыхательная
недостаточность; раннее абсцедирование.
Прогноз:
при метастатическом поражении
неблагоприятное, особенно у новорожденных
и детей первого полугодия. В остальных
случаях при комплексном лечении –
выздоровление. Диспансерное
наблюдение 3
мес-1 год.
62. Клиническая характеристика и дифференциальный диагноз острой сегментарной пневмонии у детей раннего возраста.
Может
протекать по 3 вариантам: 1) сегментарный
отек легких при вирусных инфекциях –
не диагностируются, т.к. фокальные
изменения держаться лишь несколько
дней, а ДН, интоксикации, иногда даже
кашля у б-х нет и диагноз возможен лишь
при рентгенографии; 2) аналогичен клинике
крупозной пневмонии – внезапное начало,
лихорадка, м.б. боль в животе, грудной
клетке; 3) сегментарная тень образуется
не сразу, а лишь в конце 1-й, на 2-ой недели
болезни, клиника соответствует очаговой
пневмонии, аускультативно – ослабленное
жесткое дых-е, усиление бронхофонии при
полном отсутствии хрипов, часты
плевральные поражения (у половины детей)
и ателектазы (у большинства), высокая
склонность к абсцедированию, деструкции,
затяжному течению. Дифф.диагноз:1)бронхиты и бронхиолиты; 2) респираторные
аллергозы; 3) нарушение проходимости
дых-х путей (инородное тело, аспирация);
4) плевриты; 5) туберкулез; 6) поражение
легких при гельминтозах. В пользу
пневмонии говорит: температура тела
выше 38 град.С, которая держится дольше
3 дней, цианоз, стонущее дыхание, одышка
без обструктивного синдрома, кашель,
локальная симптоматика – локализованные
влажные хрипы, жесткое или ослабленное
бронхиальное дых-е, бронхофония,
укорочение перкуторного звука;
нейтрофильный лейкоцитоз – более 10 х
109/л,
СОЭ больше 20 мм/час.
63. Острые пневмонии у детей раннего возраста. Причины. Патогенез. Классификация.
Острая
пневмония –
острое
инфекционно-воспалительное заболевание
легочной паренхимы с вовлечением в
процесс всех структурных элементов,
преимущественно респираторных отделов
легких. Причины:
1) у детей 1-го полугодия жизни возбудителями
чаще бывают стафилакокк, кишечная
палочка, реже хламидии; 2) старше 1 года
жизни – пневмококки (90%), гемофильная
палочка (5-10%), стафилококки, стрептококки,
микоплазма; 3) причинами внебольничных
пневмоний у детей в возрасте от 2 мес до
5 лет возрастает роль респираторных
вирусов. Этиологическая роль пневмококка
возрастает после 2 мес жизни реб-ка и
достигает максимума к 6 мес возрасту,
на этом ур-не она сохраняется до 7-12 лет.Гемофильная инфекция как причина
пневмонии выявляется у детей, начиная
с 3-5 мес до 12 лет. Золотистый и эпидермальный
стафилакокки как причины пневмонии
встречаются в основном у детей первых
2-3 лет. Хламидийная инф-ция как причина
пневмонии возможна практически в любом
возрасте. Частота клебсиеллезной
пневмонии заметно возрастает после
года и достигает максимума после 7 лет.
Микоплазменную инфекцию как причину
внебольничной пневмонии регистрируют
у детей до 3 лет и у детей школьного и
подросткового возрастов. Патогенез:
основной путь проникновения инф-ции
бронхогенный –> распространяется по
ходу дыхательных путей в распираторные
отделы (внутриутробная и септическая
пневмонии – гематогенный путь
проникновения). Часто пневмонии
предшествует ОРВИ –> увеличивается
продукция слизи в верхних дыхательных
путях, снижается ее бактерицидность
–> нарушение работы мукоцилиарного
аппарата бронхиального тракта –>
разрушение эпителиальных клеток –>
снижение местной иммунной защиты –>
проникновение бактериальной флоры в
нижние отделы дыхательных путей –>
воспалительные изменения в легких.
Патогенез нарушений
ССС при пневмонии:
токсикоз и ДН –> спазм артериол МКК
–> легочная гипертензия и повышенная
нагрузка на правые отделы сердца –>
снижение сократительной способности
миокарда –> нарушение периферической
гемодинамики, расстройство микроциркуляции.
Классификация:
I.
По морфологической
форме: 1) очаговая;
2) сливная; 3) сегментарная; 4) долевая
(крупозная); 5) интерстициальная. II.
По условия
инфицирования:
1) внебольничная (домашняя) – возбудителем
явл-ся пневмококк, H.
Influenzae,
стафилококк, микоплазма, легионелла,
вирусы, Chlamydia
pneumoniae;
2) внутриутробная (госпитальная) –
возбудителем явл-ся псевдомонады,
клебсиеллы, стафилококк, E.
Coli,
H.
Influenzae;
3) у б-ных с иммунодефицитами – возбудителями
явл-ся различные бактерии, пневмоцисты,
ЦМВ, микобактерии, вирусы; 4) ассоциированные
с вентиляцией легких (ВАП) ранние –
первые 72 ч ИВЛ (по этиологии как
внебольничная), поздние – 4 сут ИВЛ и
более (по этиологии как внутрибольничная).
III.
По тяжести:1) нетяжелая; 2)
тяжелая (обычно смешанной вирусно-бактериальной
и бактериально-бактериальной этиологии).
IV.
По течению:
1) острая (3-4 нед); 2) затяжная (2-3-6 мес). V.
Осложнения:
а) легочные:
1) синпневмонический плеврит; 2)
метапневмонический плеврит; 3) легочная
деструкция; 4) абсцесс легкого; 5)
пневмоторакс; 6) пиопневмоторакс; б)
внелегочные:
1) ДН; 2) инфекционно-токсический шок; 3)
ДВС-синдром; 4) респираторный дистресс-синдром
взрослого типа.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
ФДПО ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздрава России, Москва Морозовская детская городская клиническая больница, Москва
Проведен обзор литературных данных, посвященных вопросам диагностики и выбора индивидуальной этиопатогенетической терапии деструктивной пневмонии у детей. Приведены наиболее распространенные классификации и нормативные документы, описывающие порядок диагностики и выбора терапии при данной патологии. Дана характеристика основным возбудителям и средствам антибактериальной терапии, необходимым для лечения. Описан клинический случай, демонстрирующий диагностические и терапевтические подходы при деструктивной пневмонии.
Вдревности на заре изучения хирургии Гиппократ указывал на то, что, если воспаление легких не разрешается в течение 14–18 дней, оно заканчивается формированием абсцесса. В 1930-е гг. абсцедирующие формы пневмонии были связаны с туберкулезом и стафилококком. История изучения тяжелых форм пневмоний принадлежит основоположнику детской хирургии С.Д. Терновскому, который в 1938 г. описал клинику гнойных плевритов у детей. В последующие годы (1970–1990) данная проблема разрабатывалась академиком Ю.Ф. Исаковым, профессорами В.И. Гераськиным, Э.А. Степановым (1978), С.Я. Долецким, Г.А. Баировым, Л.М. Рошалем [1–3].
Основные направления хирургии в этой области на протяжении последних десятилетий были сосредоточены на разработке методов видеоторакоскопии. Торакоскопические операции в 1970-е гг. были основаны на применении жестких эндоскопов без использования волоконного освещения и видеотехники. В последующие годы видеотехника торакосопических операций была усовершенствована [4–8]. Подробно была описана техника торакоскопии с использованием троакара диаметром 5 мм, которая позволяет определять дальнейшую тактику хирургического лечения больного. Точка для введения первого торакопорта – в области угла лопатки при отведенной вверх руке на уровне 4–5-го межреберья по заднеподмышечной линии. Инструментальный торакопорт диаметром 3 мм необходимо вводить под визуальным контролем. Детям раннего возраста санация плевральных полостей производится из двух доступов, что позволяет уменьшать операционную рану. При санации плевральных полостей проводится разъединение спаек, абсцесс дренируется. При гангренозной деструкции проводится удаление некротических масс с помощью мягких эндохирургических зажимов. В конце операции – промывание антисептическими растворами от 300 до 1000 мл. Операция заканчивается раздуванием легкого до его полного расправления [9].
При лечении деструктивной пневмонии всегда возникает вопрос о необходимости проведения повторных санаций плевры. В работе А.С. Кашина и соавт. (2009) были разработаны показания к повторным вмешательствам с оценкой состояния плевры, легочной ткани, внутриплеврального содержимого [9]. При оценке состояния париетальной (костальной) плевры принимается во внимание диффузное ее утолщение от 2 мм и более; при инструментальной пальпации имеет место деревянистая плотность. Визуально сосудистый рисунок не прослеживается, плевра серо-белесого цвета, при удалении фибрина возникает диффузная кровоточивость. Висцеральная плевра плотная, имеет плотные сращения с фибрином в виде шварт. При оценке состояния легочной ткани наблюдаются диффузные или локальные уплотнения, внутрилегочные абсцессы (исключение составляют субплевральные абсцессы без глубокого повреждения легочной ткани, участки гангренозно-некротизированной ткани). При оценке внутриплеврального содержимого возможно выявление плотного фибринозного слоя с множественными отграниченными полостями, содержащими гнойный выпот и фибрин на разных стадиях разной плотности; плотных фибринозных шварт в междолевых бороздах. Средняя продолжительность видеоторакоскопической санации плевральной полости при эмпиеме плевры у детей равна 64,4±15,3 минуты. Срок пребывания в реанимации – 1–2 дня, в постреанимационных отделениях – 32,2±2,46 дня [9]. Таким образом, на сегодняшний день хирургами предложены органосохраняющие методы эндоскопической хирургии.
Деструктивная пневмония на сегодняшний день относится к междисциплинарной проблеме, т.к. в ее лечении помимо хирургов принимают участие специалисты других медицинских профессий: педиатры, инфекционисты, пульмонологи. От тесного взаимодействия хирургов и педиатров во многом зависит исход заболевания. Не случайно на протяжении более 60 лет педиатрами также активно разрабатывается настоящая тема [10, 11]. Основные усилия педиатров были сосредоточены на изучении характера микрофлоры и выборе антибактериальной терапии, исследовании микроциркуляторного гемостаза, иммунной системы – для проведения иммунокоррекции, а также других методов лечения, например энзимотерапии.
Благодаря развитию антибиотикотерапии многие тяжелые формы внебольничной пневмонии в отсутствие показаний к оперативному вмешательству лечатся уже не в хирургических, а в педиатрических отделениях. Однако летальность от деструктивной пневмонии, по литературным данным, колеблется от 3 до 15%. По данным Морозовской детской городской клинической больницы, за последние годы количество деструктивных форм значительно увеличилось – с 2,6 (2010) до 14% (2014).
Для внебольничных пневмоний (ВП) существует следующая классификация.
В соответствии с МКБ-10 (1992) и Классификацией клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей выделяют следующие формы пневмоний [12]:
- по этиологии: бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная, хламидийная, микоплазменная, смешанная (J12–J18);
- по морфологическим формам: очаговая, очагово-сливная, сегментарная, полисегментарная, лобарная (долевая), интерстициальная;
- по …
М.С.Савенкова, С.Г.Врублевский, И.Е.Колтунов, Е.С.Персиянинова, Л.П.Семенова, А.Н.Анин, С.Я.Пуркина, Н.В.Бузина, В.О.Трунов, И.В.Куренков
Источник
12.4. Периостотомия в сочетании с фрезевой остеоперфорацией и установкой в кость иглы для внутрикостного введения антибиотиков
12.5.Широкая трепанация кости долотом
12.6.Ампутация конечности
13.Иммобилизация конечности:
13.1.Не нужна
13.2.Глухой гипсовой повязкой
13.3.Глубоким гипсовым лонгетом
13.4.Скелетным вытяжением
13.5.Аппаратом Илизарова
14.Клинические признаки эпифизарного остеомиелита?
14.1.Увеличение объема суставного конца конечности
14.2.Шарообразная форма сустава с увеличением его объема
14.3.Уплотнение мягких тканей, окружающих сустав
14.4.Флюктуация в суставе
15.Хирургическое вмешательство при эпифизарном остеомиелите заключается:
15.1.В разрезе мягких тканей в области эпифиза и периостотомии
15.2.То же + фрезевая трепанация эпифиза
15.3.Установке иглы в эпифиз для введения антибиотиков
15.4.Повторных пункциях сустава с эвакуацией гноя и промываниями сустава антибиотиками
15.5.Иммобилизации конечности
16.Исходы эпифизарного остеомиелита:
16.1.Выздоровление без последствий
16.2.Хронизация процесса с образованием секвестров и формированием свищей
16.3.Формирование деформаций суставов, требующих ортопедических коррекций
16.4.Патологические переломы с формированием ложных суставов
17.Какие признаки говорят о хронизации острого гематогенного остеомиелита?
17.1.Склеротические изменения кости на рентгенограмме после 6 месяцев от начала заболевания
17.2.Наличие периодически открывающихся свищей в области послеоперационного рубца
61
17.3.Утолщение кости на рентгенограмме через 6 месяцев от начала заболевания
17.4.Наличие на рентгенограмме секвестра в секвестральной коробке, независимо от сроков заболевания
17.5.Неполное восстановление функции конечности через 6 месяцев
18.В чем заключается лечение хронического гематогенного остеомиелита?
18.1.Секвестрэктомия по установлении диагноза
18.2.Корытообразная резекция кости с секвестром и секвестральной коробкой после развития остеосклероза, отчетливого отграничения секвестра и исчезновения периостальной реакции.
18.3.Консервативное курортное лечение
18.4.Кюретаж секвестральной коробки
18.5.Промывание свищей антисептиками
62
Лекция 4
Острые гнойные деструктивные пневмонии
Актуальность проблемы. Этиология и основные этапы патогенеза. Механизм развития хирургических осложнений, их клиника, диагностика и принципы хирургического лечения. Общее лечение деструктивных пневмоний. Остаточные явления и последствия
Патология органов дыхания всегда занимала и занимает ведущие места в заболеваемости и смертности детей. Самые опасные из этих заболеваний — пневмонии. Огромное большинство пневмоний лечат педиатры, но есть пневмонии, которые протекают с осложнениями, требующими компетенции хирурга. Это так называемые деструктивные пневмонии. Своевременная диагностика осложнений, требующих хирургического вмешательства, своевременное его проведение — залог успеха в лечении. Эта своевременность обеспечивается не хирургами, а педиатрами, и потому мы подробно рассматриваем этот вопрос в программе преподавания хирургии.
Заболеваемость деструктивными пневмониями имеет загадочную цикличность, характерную и для других гнойных заболеваний (см. табл. 4.1.). В ней представлена динамика количества больных, лечившихся с этими тяжелыми заболеваниями в хирургических отделениях нашей клиники.
Таблица 4.1
Количество больных деструктивными пневмониями в Архангельской областной детской клинической больнице в 1973–1997 гг.
Год | Количество больных |
1973 | 15 |
1975 | 40 |
1981 | 78 |
1984 | 102 |
1991 | 6 |
1997 | 4 |
63
Из представленных в таблице данных видно, что количество этих больных с начала 70 х годов устойчиво нарастало: в 1973 году их пролечено 15 человек, а в 1984 м — 102 ребенка. В дальнейшем их количество постоянно. В последние пять лет мы имеем от одного до четырех больных в год. Абсолютное большинство перенесших это тяжелое заболевание были в возрасте до трех лет.
Уменьшение количества больных с этой тяжелой патологией в последние годы не снимает актуальности ее подробного изучения в вузе в связи с тем, что из-за малочисленности этих больных педиатры стали забывать клинику и диагностику этого заболевания. Очень обидно за больных с недиагностированным при жизни тотальным пиотораксом, которые не попали к нам в клинику и умерли в педиатрических и инфекционных отделениях, обидно, что таких детей непростительно долго лечат консервативно по поводу пневмоний при уже имеющихся хирургических осложнениях.
Этиология. Все деструктивные пневмонии являются бактериальными. Впервые врачи встретились с ними в начале 60 х годов, и тогда они почти исключительно вызывались стафилококком. С. Л. Либов
в1963 году удачно назвал их стафилококковыми деструкциями легких (СДЛ), название быстро привилось, и долгие годы детские врачи пользовалисьим.В70 хгодахсредивозбудителейдеструкцийлегкихпоявились другие, в основном грамотрицательные, микроорганизмы, и термин «стафилококковые» стал не совсем подходить — их стали называть острыми гнойными деструктивными пневмониями (ОГДП). Термин широко используется и сейчас, хотя некоторые авторы в последнее время называют эту патологию острыми бактериальными деструкциями легких (ОБДЛ). Вирусные пневмонии первично деструктивными не бывают, но не случайно говорят, что вирус прокладывает дорогу стафилококку, и пневмония часто, начавшись как вирусная на фоне острой респираторной инфекции верхних дыхательных путей, превращается в бактериальную деструкцию. В нашей области более 90 % деструктивных пневмоний вызываются по-прежнему стафилококками.
Патогенез. В зависимости от путей инфицирования легких бактериальные пневмонии подразделяют на первичные и вторичные. При первичныхпневмонияхстафилококкпопадаетвлегкиесвдыхаемымвоздухом, то есть бронхогенным путем, и вызываемый им воспалительный процесс первичноразвиваетсявлегких.Привторичныхпневмонияхстафилококк проникает гематогенным путем из другого, первичного, гнойного очага
ворганизме. Чаще всего этим первичным очагом является острый гематогенный остеомиелит.
64
Большую часть настоящей лекции я посвящаю первичным ОГДП, которые по своей частоте намного преобладают перед вторичными. В конце лекции мы отметим лишь особенности клиники и диагностики вторичных пневмоний, отличающие их от первичных.
Итак,попаваэробронхогеннымпутемвлегкиеиневстретивтамдостаточного сопротивления, стафилококк начинает размножаться в легочной ткани и при этом выделяет в нее множество своих токсинов-ферментов, важнейшийизкоторых —некротоксин.Подеговоздействиемпроисходит некроз ткани. Оказавшись в этой «мертвой», совершенно не сопротивляющейся среде, стафилококки, как в термостате, где «тепло и сыро» и много кислорода (стафилококки — аэробы), быстро размножаются. Выделяемые ими протеолитические ферменты и гиалуронидаза воздействуют на «приютившую» их «мертвую ткань». Под их воздействием ткань распадается, возникают гнойные полости. Сливаясь друг с другом,
эти полости образуют абсцессы легкого — первое осложнение стафилококковой(бактериальной)пневмонии.Образовавшиесяабсцессыдолжны куда-то опорожниться. Опорожнение может произойти в бронх, и тогда больной откашливает гной наружу. Опорожняющийся таким путем абсцесс называется дренирующимся.
Абсцесс может опорожниться в плевральную полость, при этом влегкомобразуетсяотверстие —бронхоплевральный(чащеегоназывают короче — бронхиальный) свищ, через который в плевральную полость выливается гной, и с каждым дыханием туда же поступает воздух, количество которого быстро нарастает. Это, второе, очень тяжелое, ос-
ложнение бактериальной пневмонии называется пиопневмотораксом.
Если абсцесс оказался в центральной части легкого, где располагаются крупные сосуды и бронхи с окружающей их рыхлой клетчаткой, он распространяется по ней в клетчатку средостения, вызывая гнойный медиастинит. Здесь вместе с гноем, как правило, оказывается и воздух из легочной ткани, и потому осложнение называется пиопневмомеди-
астинум. Это третье осложнение бактериальной пневмонии, которое встречается во много раз реже остальных.
В случае если воспалительный процесс развивается в периферических отделах легкого, в него вовлекается висцеральная плевра, а воспалительный экссудат поступает в плевральную полость. Вначале продуцируется серозный стерильный экссудат и процесс характеризуется как экссудативный плеврит, но очень скоро в нем поселяется стафилококк, на борьбу с которым сюда мигрируют «полчища» лейкоцитов, и экссудат становится гнойным, то есть развивается гнойный плеврит,
65
короче называемый пиоторакс). Это четвертое осложнение бактериальной пневмонии.
До присоединения этих осложнений воспаление легких называют просто пневмонией. Ее лечение — компетенция педиатров. С присоединением одного из перечисленных выше осложнений пневмония получает название деструктивной (или деструкции легких), лечение которой — компетенция хирургов.
Остановлюсь на диагностике и лечении каждого из хирургических осложнений деструктивных пневмоний в отдельности.
Самые частые хирургические осложнение бактериальных пневмоний — экссудативный плеврит и пиоторакс. Даже без присо-
единения осложнений эти пневмонии протекают тяжело с выраженной одышкой и интоксикацией, потому по общему состоянию трудно определитьвремянаступленияпиоторакса,темболеечтоколичествожидкости в плевральной полости нарастает постепенно. Но при внимательном ежедневном осмотре ребенка с пневмонией присоединение экссудативного плеврита можно определить довольно рано по динамике физикальных данных. Если для пневмонии без плеврита характерно укорочение перкуторного звука и жесткое дыхание с влажными мелкопузырчатыми и крепитирующими хрипами, то с появлением и прогрессированием плеврита увеличивается площадь и нарастает интенсивность укорочения перкуторного звука — до абсолютно тупого, а дыхание становится все более ослабленным. Хрипы перестают выслушиваться, поскольку через слой жидкости в плевральной полости влажные хрипы не проводятся. При длительно текущем плеврите с большим количеством экссудата при перкуссии можно отметить смещение границ относительной сердечной тупости в противоположную (здоровую) сторону. Такая динамика физикальных данных позволяет заподозрить присоединение осложнения, для подтверждения которого нужна рентгенограмма грудной клетки во фронтальной проекции.
Рентгенологическая картина экссудативного плеврита типична. Внижнихотделахлегочногополясбольнойстороныимеетсягомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей снаружи внутрь и сверху вниз. Интенсивность затемнения нарастает книзу, синусы плевры не прослеживаются,справазатемнениесливаетсястеньюпечени.Сувеличением количества экссудата затемнение распространяется вверх, достигая при тотальном пиотораксе (эмпиеме плевры) купола плевры, нарастает и смещение средостения в противоположную сторону (см. рис. 4.1).
66
а) б)
Рис. 4.1. Рентгенограммы грудной клетки при: а) экссудативном плеврите; б) тотальном пиотораксе
Хирургическое лечение направлено на удаление из плевральной полости накапливающегося экссудата с промыванием ее растворами антибиотиков. Это достигается ежедневными плевральными пункциями. С необходимостью дренирования плевральной полости при пиотораксе мы у себя в клинике не встречались. Объясняется это тем, что дети с тотальным пиотораксом до пункции считаются ограниченно транспортабельными, а самолетом — абсолютно нетранспортабельными. Дело в том, что при наборе высоты и падении атмосферного давления оно снижается и в легких, а в плевральной полости остается прежним. Легкое, поджатое на земле, скажем, на треть, на высоте коллабируется до 1 / 2, поэтому увеличивается и смещение средостения в противоположную сторону, сдавливая здоровое легкое. Поэтому пункция должна быть проведена до транспортировки, и эту манипуляцию обязан уметь грамотно проводить каждый врач, и педиатр в том числе.
Пункция проводится под местной анестезией в положении ребенка сидя с запрокинутыми за голову руками, которые удерживает там одной рукой помощник, другой рукой он прижимает к себе таз ребенка. Оптимальным местом для первой пункции является седьмое межреберье по задней аксиллярной линии. После обработки грудной клетки антисептиком поле для манипуляции снизу ограничивается стерильной пеленкой. Для обезболивания требуется 0,25 % раствор новокаина, который тонкой иглой инфильтрируют вначале в кожу, создавая «лимонную корочку», а затем — в подкожную клетчатку и ткани межреберья, до провала иглы в плевральную полость. После этого берут толстую иглу с надетой на ее канюлю резиновой трубкой длиной 8–10 см, пережатой кровоостанавливающимзажимом.Вместеанестезиииглупроводятчерез
67
все слои грудной стенки по верхнему краю нижележащего ребра в плевральную полость. После провала иглы в плевральную полость к трубке, надетой на иглу, присоединяют шприц, снимают зажим и аспирируют экссудат. При наполнении шприца трубку вновь пережимают зажимом, отсоединяют шприц, выливают его содержимое в пробирки для лабораторного исследования, пустой шприц присоединяют к трубке, снимают зажим и продолжают аспирацию экссудата. Так повторяется до тех пор, пока в плевральной полости есть содержимое. По его извлечении там создается отрицательное давление, потому по окончании пункции нужно особенно тщательно пережать трубку перед отсоединением шприца, в противном случае в плевральную полость засасывается воздух
ивозникает пневмоторакс, который может ухудшить состояние ребенка. Пункция заканчивается промыванием плевральной полости и введением внеесуточнойдозыантибиотика,иглаизвлекается,местопункциизаклеивается. До тех пор, пока из плевральной полости отделяется экссудат, пункции проводят ежедневно.
Делать перед каждой пункцией рентгенограмму нет необходимости (ктомужепри столь частомих выполнении лучеваянагрузкадляребенка стала бы слишком большой). Место для всех последующих пункций, кроме первой, когда предпочтительнее седьмое межреберье по задней аксиллярнойлинии,выбираютпутемперкуссиииаускультации.Там,гденаиболее выражены укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания,
ипроводят пункцию, то есть это могут быть любое межреберье и любая линия. Если при очередной пункции пунктата не получили, их следует прекращать.Ивотздесьужеуместновыполнитьрентгенограммугрудной клетки в прямой проекции — для оценки эффективности пункционного лечения.
Поскольку при деструктивных пневмониях, осложненных пиотораксом, всегда можно ожидать присоединения других, более тяжелых, осложнений, желательно после проведения первой плевральной пункции перевести ребенка для дальнейшего лечения в специализированное детское хирургическое отделение.
Пиопневмоторакс — более тяжелое, чем пиоторакс, осложнение.
Присоединение его всегда внезапно: состояние ребенка резко ухудшается, что связано с прорывом гнойника легкого в плевру. Ухудшение состояния обусловлено быстрым нарастанием уже имевшейся дыхательной недостаточности, объяснявшейся тяжелой пневмонией. Одышка усиливается, в дыхании начинает принимать участие вспомогательная мускулатура плечевого пояса, верхних конечностей и даже мимическая мускулатура — ребенок «глотает» воздух, гримаса на его лице отражает
68
страшные муки, в глазах — страх и отрешенность. Даже если ребенок запеленан и видно только его цианотичное лицо с участвующей в дыхании мимической мускулатурой, то по одной этой характерной картине лица можно заподозрить пиопневмоторакс.
Стечением времени острота клиники проходит, но остаются цианоз
иодышка. Внимательный глаз заметит асимметрию грудной клетки — она больше по объему на больной стороне, дыхательные экскурсии ее уменьшены.
При перкуссии там, где ранее было укорочение перкуторного звука, врач определяет высокий тимпанит, так как в плевральной полости на-
ходится большое количество воздуха, которое может увеличиваться с каждым дыхательным движением. Уловить наличие жидкости (гноя) над диафрагмой перкуссией практически невозможно — вылившиеся из абсцесса 5–10 мл гноя растекаются по диафрагме или находятся в синусе. При перкуссии также отчетливо улавливается смещение границ относительной сердечной тупости в противоположную сторону.
При аускультации отмечается, что там, где ранее выслушивались жесткое дыхание и мелкопузырчатые хрипы, дыхание резко ослаблено, или звук его не проводится совсем через воздушную подушку в плевральной полости. Почти всегда выслушивается грубый свистящий шум «функционирующего бронхиального свища», обусловленный выходом воздуха из легкого в плевральную полость при выдохе не только через дыхательные пути, но и через свищ. Иногда шум настолько громкий, что заглушает сердечные тоны. Клинический диагноз ?