Деструктивная пневмония у детей диагностика
ФДПО ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздрава России, Москва Морозовская детская городская клиническая больница, Москва
Проведен обзор литературных данных, посвященных вопросам диагностики и выбора индивидуальной этиопатогенетической терапии деструктивной пневмонии у детей. Приведены наиболее распространенные классификации и нормативные документы, описывающие порядок диагностики и выбора терапии при данной патологии. Дана характеристика основным возбудителям и средствам антибактериальной терапии, необходимым для лечения. Описан клинический случай, демонстрирующий диагностические и терапевтические подходы при деструктивной пневмонии.
Вдревности на заре изучения хирургии Гиппократ указывал на то, что, если воспаление легких не разрешается в течение 14–18 дней, оно заканчивается формированием абсцесса. В 1930-е гг. абсцедирующие формы пневмонии были связаны с туберкулезом и стафилококком. История изучения тяжелых форм пневмоний принадлежит основоположнику детской хирургии С.Д. Терновскому, который в 1938 г. описал клинику гнойных плевритов у детей. В последующие годы (1970–1990) данная проблема разрабатывалась академиком Ю.Ф. Исаковым, профессорами В.И. Гераськиным, Э.А. Степановым (1978), С.Я. Долецким, Г.А. Баировым, Л.М. Рошалем [1–3].
Основные направления хирургии в этой области на протяжении последних десятилетий были сосредоточены на разработке методов видеоторакоскопии. Торакоскопические операции в 1970-е гг. были основаны на применении жестких эндоскопов без использования волоконного освещения и видеотехники. В последующие годы видеотехника торакосопических операций была усовершенствована [4–8]. Подробно была описана техника торакоскопии с использованием троакара диаметром 5 мм, которая позволяет определять дальнейшую тактику хирургического лечения больного. Точка для введения первого торакопорта – в области угла лопатки при отведенной вверх руке на уровне 4–5-го межреберья по заднеподмышечной линии. Инструментальный торакопорт диаметром 3 мм необходимо вводить под визуальным контролем. Детям раннего возраста санация плевральных полостей производится из двух доступов, что позволяет уменьшать операционную рану. При санации плевральных полостей проводится разъединение спаек, абсцесс дренируется. При гангренозной деструкции проводится удаление некротических масс с помощью мягких эндохирургических зажимов. В конце операции – промывание антисептическими растворами от 300 до 1000 мл. Операция заканчивается раздуванием легкого до его полного расправления [9].
При лечении деструктивной пневмонии всегда возникает вопрос о необходимости проведения повторных санаций плевры. В работе А.С. Кашина и соавт. (2009) были разработаны показания к повторным вмешательствам с оценкой состояния плевры, легочной ткани, внутриплеврального содержимого [9]. При оценке состояния париетальной (костальной) плевры принимается во внимание диффузное ее утолщение от 2 мм и более; при инструментальной пальпации имеет место деревянистая плотность. Визуально сосудистый рисунок не прослеживается, плевра серо-белесого цвета, при удалении фибрина возникает диффузная кровоточивость. Висцеральная плевра плотная, имеет плотные сращения с фибрином в виде шварт. При оценке состояния легочной ткани наблюдаются диффузные или локальные уплотнения, внутрилегочные абсцессы (исключение составляют субплевральные абсцессы без глубокого повреждения легочной ткани, участки гангренозно-некротизированной ткани). При оценке внутриплеврального содержимого возможно выявление плотного фибринозного слоя с множественными отграниченными полостями, содержащими гнойный выпот и фибрин на разных стадиях разной плотности; плотных фибринозных шварт в междолевых бороздах. Средняя продолжительность видеоторакоскопической санации плевральной полости при эмпиеме плевры у детей равна 64,4±15,3 минуты. Срок пребывания в реанимации – 1–2 дня, в постреанимационных отделениях – 32,2±2,46 дня [9]. Таким образом, на сегодняшний день хирургами предложены органосохраняющие методы эндоскопической хирургии.
Деструктивная пневмония на сегодняшний день относится к междисциплинарной проблеме, т.к. в ее лечении помимо хирургов принимают участие специалисты других медицинских профессий: педиатры, инфекционисты, пульмонологи. От тесного взаимодействия хирургов и педиатров во многом зависит исход заболевания. Не случайно на протяжении более 60 лет педиатрами также активно разрабатывается настоящая тема [10, 11]. Основные усилия педиатров были сосредоточены на изучении характера микрофлоры и выборе антибактериальной терапии, исследовании микроциркуляторного гемостаза, иммунной системы – для проведения иммунокоррекции, а также других методов лечения, например энзимотерапии.
Благодаря развитию антибиотикотерапии многие тяжелые формы внебольничной пневмонии в отсутствие показаний к оперативному вмешательству лечатся уже не в хирургических, а в педиатрических отделениях. Однако летальность от деструктивной пневмонии, по литературным данным, колеблется от 3 до 15%. По данным Морозовской детской городской клинической больницы, за последние годы количество деструктивных форм значительно увеличилось – с 2,6 (2010) до 14% (2014).
Для внебольничных пневмоний (ВП) существует следующая классификация.
В соответствии с МКБ-10 (1992) и Классификацией клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей выделяют следующие формы пневмоний [12]:
- по этиологии: бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная, хламидийная, микоплазменная, смешанная (J12–J18);
- по морфологическим формам: очаговая, очагово-сливная, сегментарная, полисегментарная, лобарная (долевая), интерстициальная;
- по …
М.С.Савенкова, С.Г.Врублевский, И.Е.Колтунов, Е.С.Персиянинова, Л.П.Семенова, А.Н.Анин, С.Я.Пуркина, Н.В.Бузина, В.О.Трунов, И.В.Куренков
Источник
Бактериальная деструкция легких – это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям – пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.
Общие сведения
Бактериальная деструкция легких (син. гнойно-деструктивная пневмония) – это воспаление легочной ткани, приобретающее гнойно-некротический характер и приводящее к грубым морфологическим изменениям паренхимы легких. Бактериальной деструкцией легких осложняются около 10% пневмоний у детей, летальность при этом составляет 2–4 %. Среди взрослых гнойно-деструктивная пневмония чаще всего регистрируется у мужчин в возрасте 20-40 лет. Примерно в 2/3 случаев поражается правое легкое, в 1/3 – левое легкое, очень редко (у 1-5% больных) развивается двусторонняя бактериальная деструкция легких. Поскольку данное состояние всегда вторично и развивается на фоне бактериальной пневмонии, важнейшей задачей пульмонологии является поиск путей предупреждения, ранней диагностики и оптимального лечения деструктивных процессов в легких.
Бактериальная деструкция легких
Причины
Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2–3 и более видами бактерий.
В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии. Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).
Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.
Патогенез
В своем развитии бактериальная деструкция легких проходит три стадии: преддеструкции (от 1-2 до 7-14 суток), собственно деструктивных изменений и исхода. Стадия преддеструкции протекает по типу очагово-сливной пневмонии или гнойного лобита. Вторая стадия характеризуется некрозом и распадом легочной паренхимы с последующим отторжением некротических масс и формированием осумкованной гнойной полости. Благоприятным исходом бактериальной деструкции легких является выздоровление с формированием пневмофиброза или кисты легкого, к числу неблагоприятных относятся осложнения и смерть.
Классификация
Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные – 80%) и вторичные (гематогенные – 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:
- преддеструкцию (острые массивные пневмонии и лобиты)
- легочные формы (буллы и абсцессы легких)
- легочно-плевральные формы (пиоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс)
- хронические формы (кисты легких, бронхоэктазы, пневмофиброз, хронический абсцесс легкого, эмпиема плевры) являются исходами острой деструкции.
В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.
Симптомы
Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают. Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель, болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается. Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.
Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40оС, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.
При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.
Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.
Осложнения
Различные формы бактериальной деструкции легких могут осложняться легочным кровотечением, внутриплевральным кровотечением (гемотораксом), перикардитом. При массивной инфекции и сниженной иммунной реактивности развивается молниеносный сепсис, при хроническом течении – амилоидоз внутренних органов. Летальные исходы в большинстве своем обусловлены острой почечной недостаточностью, полиорганной недостаточностью.
Диагностика
В анализах крови – признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии.
Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких, различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.
Лечение бактериальной деструкции легких
В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.
Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).
Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда – резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия. При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого.
Прогноз и профилактика
Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.
Источник
Деструктивная
пневмония –
патологическая
составляющая, хар-щаяся формированием
в легочной ткани абсцессов и булл,
склонных к прорыву в плевральную полость
с развитием плевральных осложнений.
Классификация:
I.
1) бронхогенная
(первичная) –
преимущественно односторонние очаги
деструкции, единичные; 2) гематогенная
(септическая), (вторичная)
– следствие метастазирования из другого
гнойно-септического очага, двустороннее
поражение виде множественных мелких
очагов. II.
По локализации: 1) внутрилегочная
(абсцессы, буллы);
2) легочно-плевральная
– переход воспаления на плевру или в
плевральную полость очагов деструкции;
3) медиастинальня
форма. Особенности
течения: состояние
тяжелое, высокая лихорадка, цианоз,
тахипноэ, сердечная и дыхательная
недостаточность; раннее абсцедирование.
Прогноз:
при метастатическом поражении
неблагоприятное, особенно у новорожденных
и детей первого полугодия. В остальных
случаях при комплексном лечении –
выздоровление. Диспансерное
наблюдение 3
мес-1 год.
62. Клиническая характеристика и дифференциальный диагноз острой сегментарной пневмонии у детей раннего возраста.
Может
протекать по 3 вариантам: 1) сегментарный
отек легких при вирусных инфекциях –
не диагностируются, т.к. фокальные
изменения держаться лишь несколько
дней, а ДН, интоксикации, иногда даже
кашля у б-х нет и диагноз возможен лишь
при рентгенографии; 2) аналогичен клинике
крупозной пневмонии – внезапное начало,
лихорадка, м.б. боль в животе, грудной
клетке; 3) сегментарная тень образуется
не сразу, а лишь в конце 1-й, на 2-ой недели
болезни, клиника соответствует очаговой
пневмонии, аускультативно – ослабленное
жесткое дых-е, усиление бронхофонии при
полном отсутствии хрипов, часты
плевральные поражения (у половины детей)
и ателектазы (у большинства), высокая
склонность к абсцедированию, деструкции,
затяжному течению. Дифф.диагноз:1)
бронхиты и бронхиолиты; 2) респираторные
аллергозы; 3) нарушение проходимости
дых-х путей (инородное тело, аспирация);
4) плевриты; 5) туберкулез; 6) поражение
легких при гельминтозах. В пользу
пневмонии говорит: температура тела
выше 38 град.С, которая держится дольше
3 дней, цианоз, стонущее дыхание, одышка
без обструктивного синдрома, кашель,
локальная симптоматика – локализованные
влажные хрипы, жесткое или ослабленное
бронхиальное дых-е, бронхофония,
укорочение перкуторного звука;
нейтрофильный лейкоцитоз – более 10 х
109/л,
СОЭ больше 20 мм/час.
63. Острые пневмонии у детей раннего возраста. Причины. Патогенез. Классификация.
Острая
пневмония –
острое
инфекционно-воспалительное заболевание
легочной паренхимы с вовлечением в
процесс всех структурных элементов,
преимущественно респираторных отделов
легких. Причины:
1) у детей 1-го полугодия жизни возбудителями
чаще бывают стафилакокк, кишечная
палочка, реже хламидии; 2) старше 1 года
жизни – пневмококки (90%), гемофильная
палочка (5-10%), стафилококки, стрептококки,
микоплазма; 3) причинами внебольничных
пневмоний у детей в возрасте от 2 мес до
5 лет возрастает роль респираторных
вирусов. Этиологическая роль пневмококка
возрастает после 2 мес жизни реб-ка и
достигает максимума к 6 мес возрасту,
на этом ур-не она сохраняется до 7-12 лет.
Гемофильная инфекция как причина
пневмонии выявляется у детей, начиная
с 3-5 мес до 12 лет. Золотистый и эпидермальный
стафилакокки как причины пневмонии
встречаются в основном у детей первых
2-3 лет. Хламидийная инф-ция как причина
пневмонии возможна практически в любом
возрасте. Частота клебсиеллезной
пневмонии заметно возрастает после
года и достигает максимума после 7 лет.
Микоплазменную инфекцию как причину
внебольничной пневмонии регистрируют
у детей до 3 лет и у детей школьного и
подросткового возрастов. Патогенез:
основной путь проникновения инф-ции
бронхогенный –> распространяется по
ходу дыхательных путей в распираторные
отделы (внутриутробная и септическая
пневмонии – гематогенный путь
проникновения). Часто пневмонии
предшествует ОРВИ –> увеличивается
продукция слизи в верхних дыхательных
путях, снижается ее бактерицидность
–> нарушение работы мукоцилиарного
аппарата бронхиального тракта –>
разрушение эпителиальных клеток –>
снижение местной иммунной защиты –>
проникновение бактериальной флоры в
нижние отделы дыхательных путей –>
воспалительные изменения в легких.
Патогенез нарушений
ССС при пневмонии:
токсикоз и ДН –> спазм артериол МКК
–> легочная гипертензия и повышенная
нагрузка на правые отделы сердца –>
снижение сократительной способности
миокарда –> нарушение периферической
гемодинамики, расстройство микроциркуляции.
Классификация:
I.
По морфологической
форме: 1) очаговая;
2) сливная; 3) сегментарная; 4) долевая
(крупозная); 5) интерстициальная. II.
По условия
инфицирования:
1) внебольничная (домашняя) – возбудителем
явл-ся пневмококк, H.
Influenzae,
стафилококк, микоплазма, легионелла,
вирусы, Chlamydia
pneumoniae;
2) внутриутробная (госпитальная) –
возбудителем явл-ся псевдомонады,
клебсиеллы, стафилококк, E.
Coli,
H.
Influenzae;
3) у б-ных с иммунодефицитами – возбудителями
явл-ся различные бактерии, пневмоцисты,
ЦМВ, микобактерии, вирусы; 4) ассоциированные
с вентиляцией легких (ВАП) ранние –
первые 72 ч ИВЛ (по этиологии как
внебольничная), поздние – 4 сут ИВЛ и
более (по этиологии как внутрибольничная).
III.
По тяжести:1) нетяжелая; 2)
тяжелая (обычно смешанной вирусно-бактериальной
и бактериально-бактериальной этиологии).
IV.
По течению:
1) острая (3-4 нед); 2) затяжная (2-3-6 мес). V.
Осложнения:
а) легочные:
1) синпневмонический плеврит; 2)
метапневмонический плеврит; 3) легочная
деструкция; 4) абсцесс легкого; 5)
пневмоторакс; 6) пиопневмоторакс; б)
внелегочные:
1) ДН; 2) инфекционно-токсический шок; 3)
ДВС-синдром; 4) респираторный дистресс-синдром
взрослого типа.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник