Атипичная пневмония у детей презентация

1. АО«Медицинский Университет Астана»

Тема:Атипичная пневмония у детей
Выполнила:Алтыбаева М.О
Проверила:
Астана 2015ж

2. Пневмония – острое инфекционное заболевание, при котором происходит образование воспалительного инфильтрата в паренхиме

легкого, подтвержденное
рентгенологически .
Этиология, клиническая картина, исход, а следовательно,
и программа лечения разнообразны. Существует много
классификаций пневмоний, каждая из которых играла и
продолжает играть позитивную роль в диагностике и
лечении данного заболевания. Для упорядочения
представлений о пневмонии и, как полагают, для улучшения
ее диагностики и терапии, Европейским обществом
пульмонологов и Американским торакальным обществом
врачей рассмотрена и рекомендована клиническая
классификация пневмоний.

3. В рамках последней выделяют следующие четыре пневмонии: *Приобретенная; *Вторичная (больничная, нозокомиальная); *Пневмония у

иммунокомпроментированных
больных;
*Атипичная пневмония (микоплазменная,
хламидиозная и легионеллезная).

4. В клинической картине атипичных пневмоний превалируют проявления общетоксического синдрома, в то время, как симптомы

бронхо-легочно-плеврального
синдрома отходят на второй план. Для атипичных
пневмоний характерны эпидемиологические вспышки
(имеются в виду вспышки в детских, школьных,
студенческих и солдатских коллективах), а также семейные
очаги респираторных заболеваний. В данной методической
разработке, помимо классических атипичных пневмоний
(хламидийной, микоплазменной, легионеллезной),
освещаются и вопросы этиологии, клинической картины,
диагностики и лечения цитомегаловирусной и
пневмоцистной пневмонии. Две последних чаще
встречаются в группе иммунокомпроментированных
пациентов, однако их редкость, плохой прогноз, и
превалирование общетоксических проявлений объединяют
пневмоцистную, цитомегаловирусную и классические
“атипичные” пневмонии.

5. Микоплазменная пневмония. Возбудитель. Mycoplasma pneumonia представляет собой самостоятельный род микроорганизмов, имеющий

маленькие размеры (150-200 нм) и содержащий РНК и ДНК.
Возбудитель способен размножаться на бесклеточной среде
и выделять токсин (b-гемолизин). Микоплазмы занимают
промежуточное положение между вирусами, бактериями и
простейшими. Могут сохраняться годами в липофильно
высушенном состоянии при температуре – 70° С.
Эпидемиология. Источником заражения является больной
респираторным микоплазмозом и носитель.
Пути передачи: воздушно-капельный, трансплацентарный.

6. Диагностика основывается на обнаружении возбудителя в отпечатках слизистой оболочки носа с помощью флюоресцирующих сывороток,

серологических реакциях
(РСК – увеличения титра комплементсвязывающих
антител). Выделение культуры микоплазмы из мокроты
путем высева на тканевых культурах или специальных
средах (метод сложен).
Принципы лечения. Этиотропная терапия заключается в
применении антибиотиков группы макролидов:
эритромицин в дозе 30-50 мг/кг в сутки, линкомицин 10-20
мг/кг в сутки, олеандомицин – до 3-х лет – 0,02 г/кг, 3-6 лет 0,25 – 0,5 г/кг, 6-14 лет – 0,5-1 г/кг, старше 14 лет – 1-1,5 г,
суточную дозу делят на 4-5 приемов. Курс 5-7 дней.
Применяются и производные окситетрациклина (детям
старше 8 лет), такие как вибрамицин, доксициклин. От 8-12
лет – 4 мг/кг в сутки в первый день лечения, 2 мг/кг суточная доза в последующие дни. Старше 12 лет – 0,2 г в
первый день, и 0,1 г в сутки далее. Курс 7-10 дней.

7. Хламидийная пневмония. Возбудитель – это Chlamydia trachomatis. Основные пути передачи у новорожденных – воздушнокапельный,

Хламидийная пневмония.
Возбудитель – это Chlamydia trachomatis. Основные
пути передачи у новорожденных воздушнокапельный, аспирационный. Поражаются
обычно средние и нижние отделы легких.
Возбудитель, прорвав защитные барьеры, достигает
альвеол, где вызывает серозный отек,
распространяющийся на соседние участки легкого.

8. Клиника. Инкубационный период – 10 дней. Начало сопровождается общеинфекционным синдромом в виде: слабости, лихорадки (свыше

39° С), резкой головной боли,
брадикардии, приглушенности сердечных тонов, мышечных
болей; и ангины. Через 1-3 дня появляются признаки
поражения органов дыхания: сухой кашель, до боли в боку,
грудной клетке. По физикальным данным отмечается
локальное укорочение перкуторного звука,
мелкопузырчатые хрипы, что не сопровождается усилением
интоксикации и склонностью к абсцедированию. Клиника
напоминает грипп. Течение длительное. Лихорадка
держится до 2-х недель, могут быть повторные волны,
астенизация сохраняется до 2-3-х месяцев. Прогноз
благоприятный. У новорожденных при заражении
хламидиозом, в конце 1-2 недели жизни появляется
односторонний конъюнктивит. Течение медленное и только
через 1-2 недели – слизисто-гнойное отделяемое из глаз. В
этот период может присоединиться пневмония (на сроке 412 недель), протекающая с одышкой и коклюшеподобным
кашлем, при отсутствии лихорадки и интоксикации.

9. R-грамма. Характерны 2-х сторонние мелкоочаговые тени. Для орнитоза – усиление и деформация легочного рисунка, уплотнение

корней. Параклинические данные. В ОАК ускорение СОЭ, чаще лейкопения, лимфоцитоз, может быть
эозинофилия. Из иммунологических параметров – высокий
уровень иммуноглобулинов M и G. Диагностика
основывается на микроскопии мокроты и отделяемого из
глаз, а также на увеличении титра специфических антител в
РСК на 2-3 недели. Патологическая анатомия. Изменения в
легких являются воспалительными: ишемия сосудов,
серозный отек стромы, фибринозная экссудация. Последняя
распространяется в пределах целой доли. Измененная часть
легкого увеличена, плевра тусклая, шероховатая. На разрезе
– печеночная плотность.

10. Лечение. Основной принцип – это антибиотикотерапия. Бисептол – 8-10 мг/кг в сутки. На 2 приема. Курс 10-20 дней. Эритромицин –

30-50 мг/кг в сутки. Новорожденным 2 раза
в день, старше 2- месяцев – 4-6 раз в день. Курс 15-20 дней.
Клафоран – 50-100 мг/кг в сутки. Новорожденным 2 раза в
сутки, 3-4 раза в день – с массой до 50 кг, парентерально.
Курс 10-15 дней. Фортум – до 2-х месяцев по 25-60 мг/кг в
сутки 2 раза в день, 2 мес. – 1 года 30-100 мг/кг в сутки 3
раза в день. Курс 7-10 дней. Цефтриаксон (лонгацеф) 20-80
мг/кг в сутки парентерально на 10-15 дней. Рокситромицин
(румид) для взрослых по 0,15 г 2 раза в сутки на 10-15 дней.
Таривид – для взрослых по 0,2-0,8 г в сутки в 2 приема. Курс
7-14 дней.

11. Легионеллезная пневмония. Легионеллез – это острое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами легионелл.

Возбудитель. К
роду Legionell относят 9 видов: L. pneumophilla, L.
bozemanii, L. miedadei, L. dumoffii, L. longbeache, L.
gonmanii и др.. Это грамотрицательная палочка, с
заостренными концами, шириной 0,3-0,4 мкм и длинной 2-4
мкм, имеет жгутики. Длительно сохраняется во внешней
среде (в воде до 1 года), хорошо растет на искусственных
питательных средах. Микроб содержит набор антигенных и
токсических компонентов.

12. Клиника. Выделяют 3 варианта легионеллеза: острая пневмония, острый альвеолит, острый бронхит. Острая пневмония характеризуется

острым началом, лихорадкой до
39-40° С, может быть рвота, жидкий стул; озноб, миалгии,
резкие головные боли – общеинфекционный синдром.
Поражение легких проявляется в виде мучительного кашля,
болей в грудной клетке. Кашель позднее становится
влажным, с отделением слизистой “рисовой” мокроты.
Также развивается симптоматика со стороны ЦНС (делирий,
бред, головокружение). Острый альвеолит начинается как
острая пневмония, напоминает грипп. Но в дальнейшем
нарастает одышка и над легкими выслушиваются обильные
крепитирующие хрипы. В затяжных случаях развивается
фиброзирующий альвеолит по типу Хаммена-Рича. Острый
бронхит встречается редко.

13. R-грамма. Массивные инфильтративные тени гораздо большей интенсивности, чем выявляемые при осмотре. Параклиника. В ОАК –

нейтрофильный лейкоцитоз (1015*109/л), лимфопения, ускорение СОЭ до 60 мм/ч и более.
В ОАМ – протеинурия, эритроцитурия, циллиндрурия. БАК
отличает гипонатриемия (менее 130 ммоль/л). Отмечается
нарушение функций печени при отсутствии очевидного
гепатита ( уровень билирубина и активность трансаминаз
выше нормы в 2 раза, гипоальбуминемия). Диагностика
основывается на выявлении специфических антител в
сыворотке крови больного, обнаружение бактерий в
бронхиальных смывах, мокроте, плевральной жидкости, а
также материале из органов умерших. Диагностическим
считается 4-х кратное увеличение титра антител. Лечение.
Наиболее эффективен эритромицин в возрастных дозах, а
также группа тетрациклина и левомицетина. Показаны
дезинтоксикация, симптоматическая терапия,
использование иммунокорекции.

14. Пневмоцистная пневмония (ПКП). Возбудитель. Pneumocystis carinii, таксономическая принадлежность пока точно не определена: по

традиции чаще обозначают
простейшим, хотя есть доказательства того, что этот
организм относится к грибам. P. carinii – почти
исключительно пульмонотропный паразит, вегетирует в
альвеолах легких человека и разных животных. Жизненный
цикл паразита включает следующие стадии: цисты круглые или овальные образования диаметром 5-8 мкм с
трехслойной оболочкой, в которых находится 8
спорозоидов; разрыва цисты – и освобождения спорозоидов;
созревание спорозоидов в трофозоиды и прецисты,
превращающиеся затем в зрелые цисты. Жизненный цикл
протекает внутри альвеол, причем трофозоиды
многочисленный отростки, обладают сродством с
поверхностной мембраной альвеолярных клеток.

15. Клиника. Наиболее частые симптомы пневмоцистной пневмонии следующие: сухой кашель (80%), одышка (70%), лихорадка (более 38%).

Хрипы при аускультации редки;
встречаются, но не являются типичными, боли в груди и
отделение мокроты. Характерно несоответствие тяжести
клинических наблюдений и физикальных данных.
R-грамма. Первый признак – это усиление бронхиального
рисунка. Затем появляются очаговые, сливные тени по
обоим легочным полям. Параклинические данные. В ОАК
отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия,
анемия, ускоренная СОЭ. Диагностическое значение имеет
обнаружение P. carinii в пенистой мокроте, в биопсийном
материале.

16. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ). Возбудитель – Cytomegalovirus hominis из семейства Herpesviridae, диаметр вириона 180 нм,

содержит ДНК. Для
вируса характерна низкая вирулентность, способность к
пожизненной персистенции, выраженное
иммунодепрессивное действие, трансформирующее
влияние на клетку при медленной репликации. Вирус может
развиваться на культурах фибробластов человека, в
результате чего нормальные клетки превращаются
цитомегалические (25-40 мкм). Появление в
трансформированных клетках крупного внутриядерного
включения, отделенного от кариолеммы светлым ободком,
придает им вид “совиного глаза”.

17. Клиника. Приобретенная ЦМВИ чаще протекает в виде вялотекущей пневмонии. Врожденная ЦМВИ всегда носит генерализованных

характер. Из экстралегочных поражений
отмечаются энцефалиты, гепатиты, сиалоадениты;
поражение глаз (хориоретинит, катаракта, атрофия
зрительного нерва), почек. По клинико-рентгенологическим
данным пневмония при ЦМВИ мало отличается от
хламидийных, пневмоцистных пневмоний. Основные
симптомы – тахипноэ, диспноэ, приступообразный кашель,
признаки гипоксии. Рентгенологически выявляется
гипераэрация, диффузные двухсторонние изменения. В
начальной стадии изменения создают мутности фона. Далее
инфильтрат становится плотнее, на его фоне видны
просветления (воздушная бронхограмма).

18. Специфическое лечение заключается в использовании следующих препаратов: Аналоги нуклеозидов (встраиваются в геном вируса и

блокируют сборку вирусной
ДНК). Это – циторабин (суточная доза – 100 мг/кв.м в 2
приема). Курс 4-10 дней. Зовиракс (ацикловир). Этот
препарат блокирует вирусную ДНК, но не блокирует
собственную ДНК. Доза для детей до 2-х лет – 2,5 мг на кг,
при тяжелой инфекции вводится в/в капельно или 0,2 г 5 раз
в день. В качестве иммунозаместительной терапии может
применяться высокотитрованный гамма-глобулин от
доноров реконвалесцентов, плацентарный гамма-глобулин в
высоких дозах, а также иммуноглобулины – пентаглобин,
сандоглобулин.

19. СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!