Атипичная пневмония этиопатогенез клиника диагностика лечение
Атипичная пневмония – это инфекционно-воспалительные поражения легких, вызываемые нехарактерными (атипичными) возбудителями – хламидиями, микоплазмами, легионеллами, вирусами. Атипичные пневмонии протекают с явлениями общего недомогания, высокой лихорадкой, ознобами, потливостью, мышечной и головной болью, кашлем, одышкой. В тяжелых случаях может развиться легочно-сердечная недостаточность и наступить гибель пациента. Диагностика атипичной пневмонии требует учета данных эпиданамнеза, идентификации возбудителя (методами ИФА, РИФ, ПЦР, культурального посева и др.), проведения рентгенографии легких. С учетом этиологии лечение атипичной пневмонии проводится противомикробными (макролидами, фторхинолонами, тертрациклинами) и противовирусными химиопрепаратами. Основная трудность терапии заключается в том, что против некоторых вирусных возбудителей атипичной пневмонии до настоящего времени не найдено действенных препаратов.
Общие сведения
Термином «атипичные пневмонии» с конца 30-х годов XX столетия в клинической медицине стали называть интерстициальные пневмонии, вызываемые нехарактерными возбудителями, имеющие особенности клинического течения, диагностики и лечения. В отличие от «типичных» пневмоний, вызываемых бактериальной кокковой флорой, случаи атипичного воспаления могут быть обусловлены микоплазмами, хламидиями, коксиеллами, клебсиелами, сальмонеллами, а также вирусами.
Пандемия атипичной пневмонии, вспыхнувшая в мире в 2002-2003 г.г., была вызвана коронавирусом и охватила КНР, Вьетнам, Гонконг, США, Канаду и еще 30 стран мира. Тогда жертвами эпидемии стали 8,5 тыс. заболевших и свыше 900 умерших людей. Для обозначения данного вида атипичной пневмонии в пульмонологии был введен термин «синдром острого респираторного заболевания (SARS) или «тяжелый острый респираторный синдром» (ТОРС). Сложность поиска этиотропной терапии и профилактики атипичной пневмонии заключается в постоянной мутации коронавируса, что не снимает проблему актуальности SARS и в наши дни.
Атипичная пневмония
Причины
На сегодняшний день к так называемым атипичным микроорганизмам – возбудителям атипичной пневмонии относится многочисленная группа инфекционных агентов. Атипичные пневмонии могут вызываться микоплазменной (Mycoplasma pneumoniae) и хламидийной (Chlamydophila pneumoniae) инфекцией, легионеллой (Legionella spp.), коксиеллой (Coxiella burnetti), вирусами (респираторными вирусами парагриппа 1, 2 и 3; гриппа А и В; вирусом EpsteinBarr, респираторным синцитиальным вирусом), возбудителями лептоспироза (Leptospira spp.), туляремии (Francisella tularensis), хантавирусами, коронавирусом ТОРС (SARS-CoV) и др. Несмотря на значительные различия эпидемиологической и микробиологической характеристики возбудителей, а также патоморфологической картины инфекционного процесса, данные микроорганизмы объединены устойчивостью к антибиотикам пенициллинового ряда и другим β-лактамам, а также общими подходами к лабораторной верификации.
Заражение атипичной пневмонией происходит обычно при тесном контакте в коллективах; путь передачи – воздушно-капельный. Восприимчивость к SARS высокая вне зависимости от возраста: среди болеющих атипичной пневмонией преобладают люди моложе 40 лет, обладающие крепким здоровьем. Инкубационный период при атипичной пневмонии длится от 3-х до 10 дней. В зависимости от возбудителя выделяют следующие основные формы атипичной пневмонии: микоплазменную пневмонию, лихорадку Q, легионеллезную пневмонию, хламидийную пневмонию, тяжелый острый респираторный синдром и др.
Атипичная микоплазменная пневмония
Симптомы
Атипичная микоплазменная пневмония составляет около 10-20% случаев от всех воспалений легких у детей и подростков и 2-3% случаев – у взрослых. В детских коллективах возможны очаговые эпидемические вспышки микоплазменной пневмонии. Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.
Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода (3-11 дней) наступает непродолжительный продромальный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, сухой кашель, головная боль и незначительное недомогание. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С; приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель. В 20-30% случаев микоплазменное воспаление легких является двусторонним.
В тяжелых случаях атипичная микоплазменная пневмония протекает с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, артралгией, миалгией, носовыми кровотечениями, полиморфной сыпью на коже, шейным лимфаденитом, альбуминурией и микрогематурией, гепатоспленомегалией, дистрофическими изменениями миокарда. Однако обычно, по сравнению с бактериальным воспалением, микоплазменная пневмония имеет более вялое и стертое течение. Осложнениями микоплазменной пневмонии могут являться деформирующий бронхит, бронхиолит, бронхоэктазы, пневмосклероз.
Диагностика
Особенностью атипичной пневмонии микоплазменной этиологии служит несоответствие физикальных данных рентгенологическим признакам, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии пенициллинами или цефалоспоринами. Аускультативные изменения появляются на 3-5 сутки и характеризуются ослаблением дыхания, минимальным количеством влажных хрипов. Перкуторные изменения над легкими выражены слабо. Установить диагноз атипичной пневмонии удается только по данным рентгенографии легких в 2-х проекциях: при этом определяется слабо- или среднеинтенсивная неоднородная инфильтрация легочной ткани («размытые» тени), резкое изменение бронхиального и сосудистого рисунка с появлением диффузных петлевидных и сетчатых элементов. Для точной верификации возбудителя прибегают к лабораторным методам диагностики атипичной пневмонии: бактериологическому посеву мокроты, смывов из носоглотки на питательные среды; ИФА, РСК, радиоиммунному анализу, РИФ, ПЦР.
Лечение
Своевременная и адекватная этиотропная терапия способствует быстрому регрессу клинических проявлений атипичной микоплазменной пневмонии. Между тем, рентгенологические изменения могут сохраняться длительно, до 4-6 недель. В терапии атипичной пневмонии, вызываемой микоплазмой, используются макролиды (азитромицин, эритромицин), линкозамины (клиндамицин) основным курсом не менее 7 дней и дополнительным – 2 дня после стихания симптомов. Одновременно проводится симптоматическая (жаропонижающая, муколитическая, бронхолитическая) терапия, при бронхиолите назначаются глюкокортикостероиды.
Атипичная хламидийная пневмония
Симптомы
Микроорганизмы из рода Chlamydophila (С.trachomatis, С.pneumoniae) обладают тропностью к эпителиальным клеткам мочеполовой системы, конъюнктивы, бронхов, легких, вызывая у человека урогенитальный хламидиоз, хламидийный конъюнктивит, острый бронхит, пневмохламидиоз. На долю хламидийных пневмоний приходится не менее 10% случаев всех воспалений легких. Заболеваемости атипичной хламидийной пневмонией наиболее часто подвержены дети и подростки, а также люди пожилого и старческого возраста. Chlamydophila pneumoniae иногда длительно существует в организме, не вызывая инфекционных проявлений.
Пневмония, обусловленная хламидийной инфекцией, может начинаться по типу ОРВИ с явлений ринита и фарингита. За этим следует повышение температуры тела до 38-39°С, появление мышечных и суставных болей, одышки, сухого кашля иногда с отделением скудного количества слизистой мокроты. У трети больных с атипичной хламидийной пневмонией отмечается шейная лимфаденопатия. В 80% случаев воспалительный процесс бывает двухсторонним. Атипичная пневмония, ассоциированная с хламидийной инфекцией, имеет нетяжелое, но часто затяжное течение. Длительное персистирование хламидий может приводить к аллергизации организма антигенами возбудителя с развитием хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы.
Диагностика
Физикальные изменения при атипичной хламидийной пневмонии сохраняются 7-10 дней, а рентгенологические – до 12-30 суток. Стетоакустическое обследование выявляет в легких сухие и влажные хрипы. Рентгенологические изменения характеризуются мелкоочаговой и/или интерстициальной инфильтрацией чаще с двух сторон. Присутствие в организме хламидии определяется с помощью культурального, микроскопического, ИФА, ПЦР исследования биологических сред. Наибольшее диагностическое значение при атипичной хламидийной пневмонии имеет определение IgA, IgG, IgM к антигенам белков внешней мембраны.
Лечение
Препаратами этиотропного действия при атипичной хламидийной пневмонии служат тетрациклины и макролиды. Курс терапии должен продолжаться не менее 10-14 дней, поскольку короткие циклы могут способствовать хронизации и рецидивированию пневмохламидиоза. В некоторых случаях прибегают к назначению фторхинолонов (спарфлоксацина, офлоксацина и др.), доксициклина.
Атипичная легионеллезная пневмония
Симптомы
Атипичная легионеллезная пневмония составляет 8-10% всех случаев легочного воспаления. Легионеллезная пневмония или «болезнь легионеров» принадлежит к группе заболеваний – легионеллезов, протекающих с поражением различных отделов респираторного тракта. Возбудитель атипичной пневмонии – грамотрицательная аэробная палочкообразная бактерия Legionella pneumophila, часто обитающая в системах кондиционирования воздуха и водоснабжения (кондиционерах, ультразвуковых распылителях воды, увлажнителях систем ИВЛ, водопроводах и т. д.). Проникновение возбудителя в легкие происходит аэрозольным путем.
Атипичная легионеллезная пневмония встречается преимущественно среди лиц среднего и пожилого возраста. К ее возникновению предрасполагает курение, иммуносупрессия, хроническая почечная недостаточность. Инфекция чаще развивается в летние месяцы и регистрируется в виде спорадических случаев или массовых вспышек. Данная форма атипичной пневмонии протекает по типу долевой пневмонии, с вовлечением в патологический процесс терминальных бронхиол и альвеол, массивной экссудацией и выраженным отеком интерстициальной ткани в зоне поражения.
Атипичная легионеллезная пневмония имеет тяжелое клиническое течение. Симптоматика характеризуется подъемом температуры в течение 24-48 ч до 40°С и выше, сильнейшими ознобами и головной болью. Одновременно присоединяется кашель: вначале сухой, затем – с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. В 20% случаев отмечается кровохарканье. Общая картина отягощается одышкой, мышечными и плевральными болями, тошнотой, рвотой, диареей, тахикардией, абдоминальными болями. Наиболее грозными осложнениями атипичной легионеллезной пневмонии служат дыхательная недостаточность и вторичная почечная недостаточность, приводящие к гибели больных.
Диагностика
При диагностике атипичной легионеллезной пневмонии учитываются эпидемиологические данные, тяжелое клиническое течение пневмонии, результаты инструментальных и лабораторных исследований. При аускультации в легких выслушиваются влажные хрипы. С помощью рентгенографии (КТ, МРТ легких) определяются округлые инфильтраты, занимающие не менее одной доли легкого и имеющие тенденцию к слиянию. У трети пациентов выявляется плеврит с небольшим количеством плеврального выпота.
Как правило, посев крови и мокроты на наличие легионелл дает отрицательный результат. Диагноз атипичной легионеллезной пневмонии удается подтвердить путем посева на специальные среды трахеального аспирата, лаважной жидкости, плеврального выпота. С целью получения необходимого биологического материала проводится трахеальная аспирация, бронхоскопия с забором мокроты, бронхоальвеолярный лаваж, плевральная пункция. Также используется РИФ, ИФА диагностика.
Лечение
Прогрессирующее ухудшение состояния при атипичной пневмонии, вызываемой легионеллой, часто диктует необходимость перевода пациента на ИВЛ. Клиническое улучшение, как правило, появляется на 4-5 сутки после начала интенсивного применения антибиотиков (эритромицина, рифампицина, доксициклина, ципрофлоксацина). Лихорадка при атипичной легионеллезной пневмонии в среднем продолжается около 2-х недель; разрешение инфильтратов в легочной ткани занимает до 1 мес. В некоторых случаях после атипичной пневмонии остаются участки ограниченного пневмосклероза в легких. Реконвалесценция протекает медленно, длительно сохраняется слабость и утомляемость.
Атипичная пневмония (тяжелый острый респираторный синдром)
Симптомы
Атипичная пневмония – малоизвестная форма острой респираторной инфекции, поражающей нижние дыхательные пути. Известно, что возбудителями атипичной пневмонии является ТОРС (SARS)-коронавирус, входящий в семейство Сoronaviridae. В настоящее время продолжается эпидемиологическое, лабораторное и клиническое изучение ТОРС-коронавируса. Большинство заболевших атипичной пневмонией в 2002-2003 г.г. составили лица 25-70 лет; отмечены единичные случаи заболеваемости детей до 15 лет. Основной механизм передачи коронавируса – воздушно-капельный, однако выявление возбудителя в моче и фекалиях не исключает возможности фекально-орального заражения.
Инкубационный период при атипичной пневмонии составляет 2-7, в отдельных случаях – 10 дней. Вначале симптомы атипичной пневмонии малоспецифичные: заболевание манифестирует с высокой лихорадки (выше 38°С), которая сопровождается ознобами, потливостью, головными болями, миалгией. В ряде случаев на высоте лихорадочного состояния отмечается рвота и диарея.
На 3-7 сутки атипичной пневмонии развивается сухой кашель, одышка, прогрессирующая гипоксемия. Нарастающая гипоксия сопровождается цианозом носогубного треугольника, тахикардией, глухостью сердечных тонов, гипотонией. В последующие 6-7 суток у части пациентов наблюдается улучшение самочувствие и стихание симптоматики; в других случаях – развивается респираторный дистресс-синдром, требующий перехода к ИВЛ. В последней группе пациентов отмечается высокая летальность от токсико-инфекционного шока, острой дыхательной и сердечной недостаточности, сопутствующих осложнений.
Диагностика
Отсутствие достоверных диагностических тест-систем тяжелого острого респираторного синдрома и сложность дифференциальной диагностики заболевания в начальном периоде, диктует необходимость предполагать атипичную пневмонию у пациентов, посещавших в течение 10 дней эпидемически неблагополучные районы, а также лиц, страдающих лихорадочным состоянием с симптомами респираторного поражения.
Аускультативно при атипичной пневмонии определяется ослабление дыхания, крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии выявляется притупление легочного звука. Рентгенологически в разгар атипичной пневмонии обнаруживаются двусторонние внутритканевые инфильтраты на периферии легочных полей. В лабораторных тестах крови выявляется лимфопения, тромбоцитопения, повышение уровня печеночных ферментов, изменение газового состава крови (снижение насыщения крови О2). Для идентификации возбудителя атипичной пневмонии используются ИФА, РИФ, молекулярные тесты.
Лечение
Поскольку атипичная пневмония является новым и малоизученным заболеванием, эффективной этиологической терапии пока не разработано. Согласно рекомендациям ВОЗ, при атипичной пневмонии необходимо включение в схему лечения нескольких противомикробных препаратов (фторхинолонов, ß-лактамов, цефалоспоринов, тетрациклинов). Данные меры позволяют предупредить наслоение бактериальной инфекции.
Основу противовирусной терапии атипичной пневмонии составляет использование рибавирина, обладающего активностью в отношении коронавирусов. В дальнейшем к терапии добавляются кортикостероиды. Имеются сообщения гонконгских пульмонологов об успешном опыте лечения атипичной пневмонии с помощью переливания плазмы крови пациентов, перенесших SARS. При атипичной пневмонии обязательно проведение кислородотерапии, инфузионной терапии для снятия интоксикации, назначение диуретиков для профилактики отека легких, симптоматической терапии противокашлевыми и отхаркивающими средствами.
Прогноз и профилактикаи
Прогноз атипичной пневмонии зависит от формы заболевания: при микоплазменной и хламидийной пневмонии он, как правило, благоприятный для жизни; при легионеллезной и особенно ТОРС-инфекции – очень серьезный. С целью профилактики заражения и распространения атипичной пневмонии ВОЗ рекомендует воздерживаться от посещения эпидемически неблагоприятных регионов; установить строгий эпидконтроль лиц, прибывающих из данных районов; проводить дезинфекцию транспортных средств; использовать индивидуальные маски однократного применения при необходимости контакта с пациентами, подозрительными в отношении инфекции. В настоящее время работа по созданию эффективной вакцины и специфических тестов ранней диагностики атипичных пневмоний продолжается.
Источник
Атипичная бактериальная пневмония вызвана атипичными организмами, которые не обнаруживаются при окрашивании по Граму и не могут быть культивированы с использованием стандартных методов. Наиболее распространенными организмами являются Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae и Legionella pneumophila.
Атипичная бактериальная пневмония обычно характеризуется комплексом симптомов, которые включает головную боль, субфебрильную температуру, кашель и недомогание. Конституциональные симптомы часто преобладают над результатами анализов из дыхательных путей. Хотя в большинстве случаев внебольничная пневмония проявляется в более мягком спектре, некоторые случаи, особенно, если они вызваны L pneumophila, могут представлять собой тяжелую пневмонию, требующую госпитализации в отделение интенсивной терапии. Другие возможные патогены включают виды Chlamydophila, виды Legionella, Coxiella burnetii (Ку-лихорадка) и респираторные вирусы.
Основными причинами атипичной бактериальной пневмонии являются Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae и Legionella pneumophila. Другие распространенные патогены, которые могут вызывать подобную картину, включают вирусы (например, вирус гриппа, аденовирус и хантавирус), другие бактерии (например, другие виды Legionella и другие виды Chlamydophila) и зоонозные патогены, такие как Coxiella burnetii.
M pneumoniae — это небольшая, свободно живущая бактерия с одним из самых маленьких известных геномов. В отличие от многих других бактерий, у нее нет клеточной стенки. Люди считаются единственными хозяевами. C pneumoniae — это облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии. Люди считаются единственными хозяевами. L pneumophila — это грамотрицательная бактерия, обладающая способностью жить как во внеклеточной, так и внутриклеточной среде. В природе она заражает амебу. Люди являются случайными хозяевами через воздействие загрязненной воды.
C burnetii — это облигатные внутриклеточные бактерии с грамотрицательной клеточной стенкой. Этот зоонозный патоген имеет широкий диапазон хозяев, в который входят членистоногие, рыбы, птицы и млекопитающие. Он имеет спороподобную структуру, устойчивую к воздействию окружающей среды и, таким образом, провоцирует вирулентность либо при вдыхании, либо при употреблении внутрь.
Патофизиология
Mycoplasma pneumoniae передается от человека к человеку. Этот патоген имеет уникальную органеллу, которая позволяет ему прикрепляться к реснитчатому эпителию дыхательных путей. Он также демонстрирует плавную подвижность на поверхностях, которая, как считается, способствует инфекции. При ней вырабатываются токсины, вызывающие постоянный кашель. Другая предполагаемая особенность заключается в том, что иммунологический ответ на этот патоген может способствовать обострениям астмы.
Chlamydophila pneumoniae также передается от человека к человеку. После заражения его внутриклеточный образ жизни позволяет ему расти во многих типах клеток, таких как макрофаги, гладкие мышцы и клетки эндотелия. Считается, что его способность угнетать движение ресничек вызывает постоянный кашель. Как и в случае с M pneumoniae, иммунная реакция на инфекцию может провоцировать острое обострение астмы.
Заражение Legionella pneumophila происходит, когда люди контактируют с зараженной водой. Передача от человека к человеку не предполагалась, но в 2016 году были зарегистрированы случаи, указывающие на передачу от человека. Внутри хозяина L pneumophila вторгается в фагоцитарные клетки и использует реакцию хозяина в своих интересах, избегая разрушения и гибели.
Coxiella burnetii передается или при вдыхании, или при употреблении внутрь зараженных продуктов животноводства. Передача от человека к человеку случается редко. Хотя бактерия C burnetii вызывает пневмонию, во многих случаях она вызывает острый гепатит с или без пневмонии, или хронических системных инфекций
Диагностика
Первым шагом является оценка пациента с пневмонией при помощи детального анамнеза и физикального осмотра. Диагноз может быть поставлен клинически в соответствующей обстановке, хотя также обычно выполняются анализ крови, биохимия крови и рентген грудной клетки. При более тяжелом заболевании, особенно когда необходима госпитализация, и для определения возможного типичного бактериального патогена могут потребоваться культуры крови и мокроты, а также специальные посевы на культуры и исследования антигена урины для Legionella и Streptococcus pneumoniae.
Некоторые авторы даже рекомендуют использовать специальные тесты для идентификации нетипичных бактериальных и вирусных патогенов в таких условиях, чтобы направлять конкретную целевую терапию. В некоторых случаях (до 25%) могут быть выявлены смешанные инфекции. Необходимо провести вирусологическую диагностику, если она доступна, чтобы обеспечить возможное лечение гриппа.
Анамнез и клиническое обследование
К основным факторам риска относятся тесные общественные контакты и иммуносупрессия. Многие пациенты с атипичной бактериальной пневмонией моложе 50 лет. Обычно пациенты жалуются на постоянный кашель, который со временем не проходит. Наличие сухого кашля и пролонгированное время от появления симптомов до проявления должно вызвать подозрение, что присутствует атипичный патоген. Лихорадка, если есть, обычно невысока. Во многих случаях Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae могут присутствовать фарингит, охриплость и головная боль. Диарея может сопровождать легионеллезную инфекцию.
Буллезный мирингит — редкий признак, который предполагает инфекцию M pneumoniae. Сыпь, в основном самоограничивающаяся макулопапулезная или везикулезная сыпь, может сопровождать пневмонию M. pneumoniae. В некоторых случаях может наблюдаться более тяжелая форма синдрома Стивенса-Джонсона, влияющая на слизистую оболочку ротовой полости или другие органы. Клинические признаки пневмонии, такие как хрипы/крепитации, могут быть умеренными или отсутствующими.
Подозрение на атипичный патоген
Руководящие принципы лечения для пациентов с внебольничной пневмонией обращены на борьбу с атипичными патогенами. Тем не менее, лучше всего подтвердить диагноз, если подозревается атипичный патоген, поскольку от этого зависит продолжительность терапии.
Рентгенограмма грудной клетки подтверждает инфильтраты и может показать более обширные аномалии, чем предполагает физическое обследование. Низкое насыщение кислородом указывает на более тяжелое течение заболевания, требующее госпитализации.
Подсчет количества лейкоцитов следует выполнить для пациентов, нуждающихся в госпитализации. Наблюдается относительно небольшое повышение количества лейкоцитов (обычно <13000 x 10^9/л [<13000/мкл]). В случае вирусной инфекции наблюдается относительный лимфоцитоз. Низкое содержание гемоглобина может сопровождать инфекции M. pneumoniae. Повышенные концентрации печеночных ферментов указывают на M. pneumoniae или Legionella pneumophila. Функциональные тесты печени следует измерять у госпитализированных пациентов. Повышение в мочевине (70,7 ммоль/л,> 198 мг/дл) указывает на более тяжелое заболевание.
Диагностические тесты на молекулярной основе для M. pneumoniae из мазка из зева теперь доступны во многих форматах, включая анализы в домашних условиях и платные анализы. Диагностические тесты на молекулярной основе для C. pneumoniae доступны или из мокроты, или из мазков. Однако отсутствие стандартизации между многими тестами может повлиять на уровень диагностики и достоверность. Исследование, проведенное в Нидерландах, вызвало обеспокоенность по поводу интерпретации положительных результатов ПЦР у пациентов моложе 16 лет из-за высокого уровня носительства M. pneumoniae в верхних дыхательных путях здоровых детей. Но недавнее исследование в США не подтвердило это наблюдение.Новые, проверенные тесты, которые становятся коммерчески доступными, могут способствовать более глубокому пониманию этиологии атипичной пневмонии.
Также может быть проведена серологическая диагностика как для M. pneumoniae, так и для C. pneumoniae, хотя такие тесты не будут влиять на лечение, учитывая, что диагноз будет подтвержден ретроспективно, исходя из серологии для выздоравливающих. Для нее требуется кровь на ранней стадии заболевания и второй образец крови, по крайней мере, через 10 дней. Отсутствие стандартизации между многими тестами могло бы повлиять на уровень диагностики. Она также может быть использована для подтверждения диагноза многих атипичных патогенов и некоторых вирусов. В большинстве случаев серология будет основным диагностическим тестом на пневмонию Coxiella burnetii.
В случаях, когда существует неопределенность относительно того, имеют ли пациенты с внебольничной пневмонией типичные или атипичные патогенные заболевания, им необходимо пройти окрашивание мокроты по Граму и сделать посев мокроты. Также для теста антигена Legionella может быть отправлена моча. Вирусные культуры из носоглотки могут тяжело высеваться, и получение результатов занимает много дней. Тем не менее, молекулярная диагностика на носоглоточных вирусных мазках широко доступна.
Диагностические исследования
| Исследование | Результат |
Рентгенография органов грудной клетки
|
|
Уровень лейкоцитов
|
|
Гемоглобин
| Может показать анемию |
Функциональные пробы печени
|
|
Мочевина
|
|
Антиген Legionella в моче
|
|
Культивирование Legionella в мокроте
|
|
Молекулярная диагностика M pneumoniae или C pneumoniae
|
|
Серология для атипичных патогенов
|
|
Бактериологическое исследование культур из носоглотки
|
|
Дифференциальная диагностика
| Заболевание | Дифференциальные признаки/симптомы | Дифференциальные обследования |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Пошаговый подход к лечению
Начальная стадия лечения любого пациента с пневмонией основывается на тяжести заболевания и наличии сопутствующих заболеваний, предшествующих госпитализаций и резистентных бактерий во внебольничных условиях.
Антибиотикотерапия
Патогены атипичной бактериальной пневмонии обычно не реагируют на бета-лактамные антибиотики и требуют лечения с применением макролида, тетрациклина или фторхинолона. Современные клинические рекомендации по лечению пневмонии рекомендуют эмпирическое использование макролида или доксициклина для неосложненной внебольничной пневмонии, чтобы обеспечить покрытие атипичных организмов.
Покрытие атипичных организмов также рекомендовано при более тяжелом заболевании. Обсуждается рекомендация об охвате атипичных патогенов в схеме приема эмпирического антибиотика; однако рекомендация поддерживается текущими данными. Тетрациклины и фторхинолоны обычно не рекомендуются для приема детьми или беременными женщинами; однако их использование может быть рассмотрено у этих пациентов, когда преимущества использования этих лекарственных препаратов перевешивают риски, и нет других подходящих методов лечения. Когда определенная этиология пневмонии обнаружена с использованием надежного метода, антибактериальная терапия должна быть направлена на этот патоген.
Однако в последние несколько лет в Азии все чаще и чаще (до 80%) фиксируются случаи Mycoplasma pneumoniae, устойчивой к макролидам, тогда как показатели ниже на Ближнем Востоке (30%), в Европе (10%),и США (10%).Когда диагностируется Legionella pneumophila, следует использовать или макролиды, или хинолоны без предпочтения любому из агентов.
Амбулаторный уход или госпитализация
Определение тяжести заболевания может помочь определить варианты лечения пациента: амбулаторное лечение, госпитализация или интенсивная терапия. Она чаще всего определяется при помощи индекса тяжести пневмонии (ИТП).
ИТП, также называемая моделью исследовательской группы результативности лечения пневмонии, был повторно использован как online-инструмент. Анализируются 20 факторов, в том числе возраст, частота дыхательных движений, пульс, артериальное давление и температура, а общие результаты суммируются. CURB-65 — это еще одна система оценки тяжести, разработанная Британским торакальным обществом.
Community-acquired pneumonia severity index (PSI) for adults
Наличие более одного из следующих симптомов должно привести к госпитализации: растерянность или дезориентация, уремия (мочевина >45 ммоль/л (> 126 мг/дл)), частота дыхательных движений >29 вдохов/мин, низкое кровяное давление (систолическое <90 мм рт.ст., диастолическое <60 мм рт.ст.) и возраст >65 лет. Пациентов с ≥3 критериями следует рассматривать в качестве претендентов на госпитализацию в отделение интенсивной терапии. Новые системы оценки могут иметь некоторое преимущество перед шкалами PSI и CURB-65 при выявлении пациентов, нуждающихся в интенсивной терапии и госпитализации. Два исследования показывают, что насыщение ниже 92% связано с неблагоприятными последствиями и более тяжелым заболеванием, что требует госпитализации.
Роль кортикостероидов
Рандомизированные контролируемые клинические исследования позволяют предположить, что дополнительная терапия кортикостероидами может сократить время достижения клинической стабильности и уменьшить количество случаев терапевтических неудач среди пациентов, поступивших в больницу с негоспитальной пневмонией.
Метаанализ исследований госпитализированных взрослых с негоспитальной пневмонией установил, что применение кортикостероидов было связано со снижением потребности в искусственной вентиляции легких, сокращением пребывания в стационаре, более низкими уровнями клинических неудач, меньшим количеством осложнений и снижением смертности.
Другой метаанализ установил, что дополнительная терапия кортикостероидами снизила уровень госпитальной смертности и снизила уровень СРБ у пациентов с тяжелой негоспитальной пневмонией; однако она не достигла статистически выраженного клинического эффекта или уменьшения времени искусственной вентиляции легких. Оказывается, снижение уровня смертности относится к пациентам с тяжелой негоспитальной пневмонией; у пациентов с нетяжелым заболеванием дополнительные кортикостероиды уменьшают заболеваемость, но не смертность. Пациенты, получавшие кортикостероиды, имеют повышенный риск гипергликемии.
Исследование, проведенное в Японии, предполагает, что кортикостероиды могут не иметь никакого преимущества при лечении пневмонии M. pneumoniae. Кортикостероиды следует рассматривать для пациентов с негоспитальной пневмонией, которые поступают с более тяжелыми заболеваниями (например, соответствие критериям тяжелой негоспитальной пневмонии) с высокими уровнями показателя воспаления (например, СРБ >150 мг/л).
Источник