Аспирационная пневмония у кошек симптомы

Автор: Грачёва Г. Ю., ветеринарный врач ОРИТ Ветеринарной клиники доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург.

Аспирационный синдром (в литературе можно встретить термин «аспирационный пневмонит») определяется как острое повреждение легких вследствие вдыхания химических раздражителей, таких как кислое содержимое желудка, углеводороды, соленая или пресная вода (например, при утоплении). Наиболее распространенной причиной аспирационного синдрома является вдыхание содержимого желудка.
Аспирационная пневмония относится к легочной бактериальной инфекции, которая развивается после аспирации, но различие между аспирационным синдромом и аспирационной пневмонией плохо определено у ветеринарных пациентов. Аспирационная пневмония может возникнуть в результате бактериального поражения легких, поврежденных в случае аспирации, поскольку обсеменение ротоглотки патогенными бактериями, такими как Pasteurella spp., чрезвычайно распространено у собак и кошек. Аспирация соленой воды, масел и жидких углеводородов может быть включена в определение аспирационной пневмонии, даже если сопутствующая бактериальная инфекция при этом отсутствует. 
Принятая двухфазная модель острого повреждения легких после кислотной аспирации была утверждена на основании экспериментов, проводимых на мышах, где оценивались изменения проницаемости легких после прямой трахейной инстилляции соляной кислоты и описывалась хронология происходивших гистологических изменений1.
Первая фаза повреждения легких, которая начинается сразу после аспирации, является результатом прямого воздействия кислого аспирата. Первоначально это химический ожог, который повреждает бронхиальный и альвеолярный эпителий и эндотелий легочных капилляров. Легочная капиллярная проницаемость увеличивается после кислотной стимуляции сенсорных нейронов в гладкой мускулатуре трахеобронхиального дерева. Эти сенсорные нейроны участвуют в контроле тонуса гладких мышц бронхов и проницаемости сосудов, и их стимуляция вызывает высвобождение множества нейропептидов тахикинина, таких как вещество Р и нейрокинин А, а также нейрогенное воспаление, сужение бронхов, выделение слизи из бронхов, кашель, расширение сосудов и увеличение их проницаемости. Изменения проницаемости сосудов максимально проявляются через 1–2 ч. после аспирации. Гистологически повреждение первой фазы состоит из эпителиальной и эндотелиальной дегенерации, некроза альвеолярных клеток I типа и внутриальвеолярного кровоизлияния.
Вторая фаза кислотно-индуцированного повреждения легких начинается через 4–6 ч. после аспирации и может продолжаться до 2 дней. Она характеризуется дополнительным, более значительным увеличением проницаемости легочных капилляров и экстравазации белка по сравнению с первой фазой, что может приводить к отеку легких и еще большему ухудшению газообмена. Нейтрофилы первоначально привлекаются в легкие хемотаксическими медиаторами, такими как интерлейкин-8, фактор некроза опухоли-α и воспалительный белок макрофага-2, высвобождаемый альвеолярными макрофагами после начального эпизода аспирации. Вторая фаза включает генерацию локализованного провоспалительного состояния путем активации секвестрированных нейтрофилов. Интерлейкин-8 является основным стимулом для хемотаксиса нейтрофилов, а также активирует рецепторы эндотелия β2-интегрина нейтрофилов, опосредует трансэндотелиальную миграцию нейтрофилов и инициирует их для активации. Комбинированные кислотно-дисперсные аспираты вызывают более выраженную и продолжительную экспрессию фактора некроза опухоли-α, чем аспирация одной кислоты. Нейтрофилы повреждают ткани путем производства и высвобождения свободных радикалов кислорода и протеолитических ферментов. Высокие уровни сериновых протеаз, выделяемых секвестрированными активированными нейтрофилами, по-видимому, играют более важную роль в повреждении тканей, чем активные формы кислорода, полученные из лейкоцитов.
На контралатеральное легкое эти процессы влияют даже в том случае, если аспирация односторонняя. Активация комплемента в результате дегрануляции тучных клеток, стимулируемая тахикининами, опосредует этот ответ. На моделях морских свинок высвобождение тахикинина в легких происходит после стимуляции пищевода желудочной кислотой из-за наличия неадренергических нехолинергических нейронных сетей между пищеводом и трахеей.
Аспирационная пневмония может развиваться одновременно с аспирационным синдромом, если аспирированное содержимое обсеменено бактериями. Также аспирационная пневмония может возникать вследствие аспирационного синдрома с последующей бактериальной колонизацией дыхательных путей. Вероятные бактерии включают комменсалы, например Staphylococcus spp., кишечные палочки, такие как E. coli и Klebsiella spp., Mycoplasma spp., и первичные респираторные патогены, включая Pasteurella spp., Pseudomonas spp., Bordetella spp. и Streptococcus spp. Аспирация желудочного сока усиливает адгезию бактерий к дыхательному эпителию и уменьшает легочный клиренс бактерий. 

В конечном итоге изменения проницаемости сосудов становятся причиной образования отека легких, фокального ателектаза и коллапса альвеол, что приводит к гиповентиляции и шунтированию. Воспалительный ответ на бактериальную инфекцию усугубляет это, и гипоксия может развиваться вследствие несоответствия вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q, где V – вентиляция, Q – перфузия) и снижения податливости легких.

Степень повреждения легких зависит от pH, объема, осмоляльности и наличия нестерильных твердых частиц в аспирате. Серьезное гистологическое повреждение вызывают аспираты с уровнем pH, более кислым, чем 1,5, но  если уровень pH выше, чем 2,4, то незначительное или нулевое повреждение ими не вызвано. Твердые частицы вызывают повреждение легких вследствие обструкции дыхательных путей, пролонгирования воспалительного ответа, а также являются источником и очагом бактериальной инфекции. Аспирация содержимого желудка с твердыми частицами может привести к серьезному повреждению легких, даже если уровень рН будет выше 2,51.
Аспирационная пневмония чаще встречается у пожилых пациентов. Клинический анамнез важен для определения потенциальных причин. Наиболее распространенные причины аспирационной пневмонии у собак включают заболевание пищевода, рвоту, неврологические расстройства, заболевание гортани и постанестетическую аспирацию. Оппортунистические инфекции осложняют начальное событие аспирации. Распространена смешанная инфекция с анаэробной популяцией. Аспирационная пневмония обычно характеризуется распределением в наиболее зависимую долю легкого (т. е. в правую среднюю), однако возможно распространение в любую другую долю или сразу в оба легких. Пневмония должна быть заподозрена в том числе у собак с неспецифическими признаками вялости, снижением аппетита и/или повышенной утомляемостью и одышкой2.
Аспирационная пневмония диагностируется на основании анамнеза (если при сборе анамнеза обнаружены условия, при которых аспирация вероятна), клинических признаков (наличие одышки, утомляемости), рентгенограмм грудной клетки, бактериальных культур, выделенных из лаважа трахеи, и аутопсии (фото 1, 2).

В крупнейшем на сегодняшний день ретроспективном исследовании были рассмотрены истории болезни 240 собак с аспирационной пневмонией из 488 собак контрольной группы3. Частота случаев аспирационной пневмонии, диагностированных с помощью рентгенограммы грудной клетки, составила 0,17%. Процедуры, которые обладают повышенным риском аспирации, – лапаротомия, операции верхних дыхательных путей, нейрохирургия, торакотомия и эндоскопия. Пациенты с мегаэзофагусом и ранее диагностированным респираторным или неврологическим заболеванием также более склонны к развитию аспирационной пневмонии. У 69% собак с двумя или более факторами, связанными с риском аспирации, развилась аспирационная пневмония. 
Большинство лекарств, применяемых во время анестезии, и большинство процедур, требующих анестезии (при использовании в монорежиме), не способны вызывать аспирацию и приводить к аспирационному синдрому, однако для пациентов с множественными факторами риска вероятность развития аспирационной пневмонии значительно повышается4. 
Количество пораженных долей легких у пациентов в исследовании имело прямую корреляцию с выживаемостью. У животных с двумя (или более) вовлеченными долями легкого прогноз был хуже, чем у пациентов с вовлечением одной доли. Другим важным открытием было то, что 77% образцов лаважа дыхательных путей дали положительный рост культур, а почти в половине образцов было выделено два или более видов бактерий. 43% образцов имели смешанный рост как грамположительных, так и грамотрицательных бактерий, причем чаще всего выделяли кишечную палочку. Присутствие кишечной палочки не было связано с повышенной летальностью. В целом прогноз, касающийся пациентов  с аспирационной пневмонией в данном исследовании, оказывался хорошим, если обеспечивались надлежащая поддерживающая терапия и антибиотикотерапия широкого спектра действия5.
Потенциальные предрасполагающие факторы развития аспирационной пневмонии у кошек аналогичны тем, которые зарегистрированы у собак и людей. Аспирационная пневмония возникает у кошек после рвоты, анестезии или приема энтерального питания. Выживаемость пациентов высока после лечения антибиотиками и поддерживающей терапии, при этом 89% кошек в исследовании дожили до выписки6.

Лечение

Лечение аспирационной пневмонии традиционно включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную терапию и энтеральную поддержку. Чаще всего госпитализация для проведения интенсивной терапии длится около 3 дней. 
Интересен следующий факт: использование антибиотиков не рекомендовано в гуманной медицине при аспирационном синдроме до появления клинических признаков развивающейся пневмонии. Однако в ветеринарной медицине антибиотикотерапия – это терапия первой линии, причем пробы на культуры должны быть взяты до назначения препаратов. 
При нестабильности состояния пациентов и невозможности получить культуральные пробы с помощью лаважа назначается эмпирическая терапия препаратами широкого спектра действия (β-лактамные антибиотики, цефалоспорины в сочетании с флюороквинолонами). Есть ряд исследований, описывающих наличие анаэробных микроорганизмов в пробах, полученных из верхних дыхательных путей у животных с аспирационной пневмонией3.

Развитие аспирационной пневмонии неразрывно связано с появлением синдрома системного воспалительного ответа. Инфузионная терапия, направленная на поддержание гидратации и волемии, а также системного артериального давления, должна быть начата уже при подозрении на аспирацию поскольку при иных условиях все обстоятельства, перечисленные выше, будут усиливать повреждение легочной ткани. Предпочтительны сбалансированные кристаллоидные растворы («Стерофундин», «Нормофундин», «Плазма-Лит»)8.

Показана оксигенотерапия с помощью назальных катетеров, масок, камер (фото 3, 4).

ИВЛ с положительным давлением должна быть начата при регистрации серьезной гипоксемии. Есть ряд исследований, демонстрирующих, что при ИВЛ с положительным давлением обеспечиваются адекватная оксигенация и более быстрое восстановление пациентов9.

Применение ингаляций, стероидов и бронходилататоров не рекомендуется!3

Заключение

Аспирационная пневмония является одним из самых частых осложнений у неврологических пациентов и пациентов с диагностированным инородным телом в ЖКТ. Заболевание встречается гораздо чаще, чем предполагалось, однако диагностируется in vitro реже, чем хотелось бы. Быстрое выявление проблемы и оперативно назначенное лечение – единственный способ сократить смертность таких пациентов. Изучение последних рекомендаций и исследований в этой области дает понимание необходимости в первую очередь профилактических мер по предотвращению аспирации. Назначение прокинетиков, антиэметиков, соблюдение правил энтерального кормления, установка гастростом, обеспечение необходимого моциона – это самые доступные меры профилактики заболевания на сегодняшний день.

Литература: