Анализа крови мочи при ожогах
Ожоговая болезнь – причины, признаки, медицинская помощь
Ожоговой болезнью называют сложные комплексные сдвиги в организме, которые возникают при обширных ожогах. В основе этой патологии находится ряд изменений, наличие которых может оказаться критичным для организма – нарушение (вплоть до выпадения) функций кожи, потеря организмом жидкости (в частности, плазмы крови), разрушение красных кровяных клеток и сбои в обмене веществ, которые неминуемо наступают при возникновении ожогов любой локализации.
Степень тяжести ожоговой болезни и дальнейший прогноз для здоровья и жизни очень разные – они зависят от ряда факторов, важнейшими среди которых являются вид ожогов, общее состояние организма пострадавшего и наличие хронических болезней. Но самый главный фактор – это площадь пораженных тканей.
Лечение сугубо ожоговой болезни заключается в консервативных назначениях – грамотно проведенная антибактериальная, инфузионная и дезинтоксикационная терапия, а также незамедлительная коррекция работы всех органов и систем способны спасти жизнь человека и уменьшить количество и сложность последствий ожогов.
Общие данные
Эта патология проявляется нарушением функции большинства органов и систем, которое возникает при массивном ожоговом поражении тканей.
В клинике диагноз ожоговой болезни ставят при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью не менее 8-10% тела пострадавшего и при поверхностном ожоге (I-IIIА степени) площадью 15-20%.
Некоторые клиницисты утверждают, что системные нарушения в организме начинаются:
- у взрослых – при глубоких ожогах свыше 15% тела;
- у пожилых людей и детей – при ожоговом поражении более 10% тела;
- при поверхностных ожогах – в случае поражения 20% тела и более.
Пациентов с ожоговой болезнью курируют травматологи, реаниматологи и комбустиологи (медицинские специалисты по лечению ожогов). В реабилитационном периоде может понадобиться помощь врачей других смежных специальностей.
Причины и развитие патологии
При ожоговом поражении определенной площади человеческого тела за очень короткое время происходит целый ряд клеточных и тканевых изменений.
В первую очередь, в тканях формируются обширные очаги некроза (омертвения). Некоторые ткани, более «живучие» и не поддавшиеся моментальному влиянию ожогового фактора, пребывают в так называемой фазе паранекроза. Это значит, что такие ткани еще живут (время их жизни зависит от общей выносливости организма, возраста пациента, своевременности оказания помощи), но уже не функционируют и в любой момент могут превратиться в мертвые, нежизнеспособные. Такое состояние приводит к тому, что в кровоток происходит массовый выброс большого количества:
- токсинов (тканевых ядов);
- элементов клеток, которые уже погибли и находятся на стадии распада;
- распадающихся клеток.
Как результат, в кровеносном русле очень резко (практически стремительно) увеличивается количество активных веществ и клеточных элементов – в первую очередь:
- простагландинов;
- серотонина;
- гистамина;
- натрия;
- калия;
- протеолитических ферментов – органических соединений, которые способны «растворять» клетки и ткани.
В ответ на выброс большого количества биоактивных веществ в большом количестве реагирует стенка капилляров – ее проницаемость существенно усиливается. Из-за этого жидкая часть крови (плазма) выходит из сосудистого русла, устремляется в ткани, скапливается в них (а именно в межклеточном пространстве), из-за чего уменьшается объем циркулирующей крови – иными словами, в кровеносном русле меньше крови, поэтому ее давление снижается.
Организм очень чутко реагирует на снижение артериального давления. Расценивая такое снижение как опасность, он спешит выбросить в кровь гормоны из ряда катехоламинов, которые вызывают сужение сосудов и повышают артериальное давление – это:
В первую очередь организм старается спасти от пониженного давления крови и нехватки кровоснабжения жизненно важные органы. Поэтому запускается механизм централизации кровообращения – это значит, что кровь перераспределяется в организме таким образом, что ее основной объем поступает к сердцу, легким и головному мозгу. На фоне такого неравномерного перераспределения от нехватки кровоснабжения в первую очередь начинают страдать:
- периферические отделы тела – кожа, мышцы, кости верхних и нижних конечностей;
- внутренние органы – печень, поджелудочная железа, селезенка и другие.
Из-за одновременного нарушения их функций развивается шоковое состояние – гиповолемический шок, в основании которого лежит потеря жидкости.
Но это еще не все патологические сдвиги в организме. Утрата жидкости ведет также к таким нарушениям, как:
- сгущение крови;
- нарушения со стороны водно-солевого обмена.
Симптомы и стадии ожоговой болезни
Все перечисленные сдвиги в совокупности провоцируют нарушение функционирования различных органов и тканей. В первую очередь наблюдается следующее:
- развивается олиганурия (уменьшение выработки и выделения мочи);
- ухудшается способность организма защищаться от микробной агрессии;
- наступает гормональный сбой, так как железы внутренней секреции очень чутко реагируют на ухудшение кровоснабжения, которое ведет к их тканевому голоданию;
- в сердце и печени развиваются дегенеративно-дистрофические изменения;
- в желудочно-кишечном тракте формируются эрозии и/или язвы;
- возникает парез тонкого и толстого кишечника (нарушение его двигательной активности);
- возможно развитие тромбоза (образования кровяного сгустка) брыжеечных сосудов, которые кровоснабжают кишечник, а также их эмболии (закупорки свободно мигрирующим инородным телом, которым в данной ситуации является оторвавшийся тромб);
- в легочной ткани образуются и прогрессируют очаги воспаления.
В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы.
В течении ожоговой болезни различают следующие периоды:
- 1 – ожоговый шок;
- 2 – острая ожоговая токсемия;
- 3 – септикопиемия;
- 4 – реконвалесценция.
Ожоговый шок
Первый период ожоговой болезни в виде ожогового шока развивается в течение первых 3 суток после получения обширных ожогов.
В первые часы симптоматика со стороны пациента следующая:
- выраженное возбуждение;
- суетливость;
- склонность к недооценке своего состояния.
Далее возбужденное состояние сменяется такими признаками, как:
- вялость;
- заторможенность;
- безразличие к происходящему.
В первом периоде ожоговой болезни также могут наблюдаться такие симптомы, как:
- спутанность сознания;
- тошнота;
- неукротимая рвота, которая не приносит облегчения;
- икота;
- жажда;
- метеоризм и задержка стула, которые возникают из-за пареза кишечника.
В период ожогового шока нарастают гемодинамические сбои (нарушения со стороны тока крови). Признаками таких нарушений являются:
Сниженное артериальное давление является обычным признаком первого периода ожоговой болезни, своеобразной «нормой». Если оно остается в норме, это может оказаться неблагоприятным сигналом про дальнейшее ухудшение состояния пациента.
Необходимо следить за мочевыделительной функцией. На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях она может перерастать в анурию (полное отсутствие выработки и выделения мочи). Моча при этом может быть по цвету:
Характерной особенностью первого периода ожоговой болезни являются сбои со стороны терморегуляции. Следует иметь в виду, что они могут заключаться не только в повышении, но и в понижении температуры тела. Такие нарушения нередко сопровождаются мышечной дрожью и ознобами.
Показательными для этого периода описываемой патологии являются результаты лабораторных анализов:
- общего анализа крови – выявляются лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов), гиперкалиемия (повышение уровня калия), гипопротеинемия (уменьшение количества общего белка), повышение гематокрита (соотношения между элементами крови и ее общим объемом) и количества гемоглобина. Такие изменения наступают в результате сгущения крови;
- общего анализа мочи – выявляются белок (его в норме в моче нет), повышение относительной плотности мочи.
Различают три степени ожогового шока:
- 1 – легкий;
- 2 – тяжелый;
- 3 – крайне тяжелый.
Легкий ожоговый шок наступает при глубоком ожоговом поражении до 20%. Его характеристики:
- артериальное давление не изменено;
- нарушения электролитов незначительные;
- количество мочи, которая выделяется, не уменьшено;
- колебания почасового диуреза (выделения мочи) с периодами кратковременного снижения.
Тяжелый ожоговый шок наступает при глубоком ожоговом поражении 20-40% тела. Наблюдается следующее:
- возбуждение в первые часы развития патологии;
- нестабильность артериального давления;
- тошнота;
- рвота;
- уменьшение суточного диуреза до 600 мл;
- при лабораторном исследовании – явления метаболического ацидоза (закисления) и азотемии (повышения количества азотистых веществ в крови).
Крайне тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком поражении 40% тела и более. Его признаками являются:
- заторможенность;
- спутанность сознания;
- снижение артериального давления;
- существенная олигурия или анурия.
Острая ожоговая токсемия
Этот период ожоговой болезни начинается на 3 сутки с момента получения ожогов, его длительность может составлять от 3 до 15 суток.
Во время этого периода жидкость, которая вышла из сосудистого русла в ткани, возвращается в него обратно, а вместе с ней всасываются токсические вещества, которые образовались из-за омертвения тканей.
Для этого периода характерны:
- присоединение инфекционного агента и нагноение ожоговых поверхностей;
- возникновение и нарастание интоксикации.
Клинические проявления, которые наблюдаются в этот период, носят нервно-психический характер – это:
- бессонница;
- галлюцинации;
- двигательное возбуждение;
- проявления бредового состояния.
У многих пострадавших возникают судороги.
Также в данный период ожоговой болезни следует остерегаться нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы – в частности, возникновения токсического миокардита (воспалительного поражения сердечной мышцы, которое вызвано влиянием на нее некротических продуктов). Выявляются следующие характерные нарушения:
- снижение артериального давления;
- учащение сердцебиения;
- нарушение сердечного ритма;
- расширение границ сердца;
- глухость сердечных тонов.
Также характерными являются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта:
- боли в животе;
- метеоризм (раздувание петель кишечника из-за скопления в них газа).
Такие симптомы могут быть проявлением очень разных нарушений со стороны ЖКТ в этот период – чаще всего развиваются:
- токсический гепатит – воспалительное поражение паренхимы печени из-за воздействия на нее токсических веществ, образовавшихся при омертвении обожженных тканей;
- динамическая кишечная непроходимость – ухудшение работы кишечника (вплоть до полной остановки) из-за влияния на его стенку токсических веществ;
- острые язвы желудка и кишечника – дефекты в их стенке.
Нарушения со стороны дыхательной системы проявляются развитием таких патологий, как:
- пневмония – воспалительное поражение паренхимы легких;
- экссудативный плеврит – воспаление плевры с образованием и скоплением жидкости в плевральной полости;
- ателектаз – спадание легкого, потеря его воздушности;
- в ряде случаев – отек легкого.
Характерными являются результаты лабораторного исследования:
- в анализе крови выявляют нарастающую анемию (уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина), а также лейкоцитоз со сдвигом влево (увеличение количества лейкоцитов);
- в анализе мочи выявляют уменьшение плотности мочи, протеинурию (белок), микро- и макрогематурию (кровь – в первом случае изменения мочи можно увидеть невооруженным глазом, во втором случае следы крови в моче можно выявить только с помощью специальных лабораторных тестов).
Септикотоксемия
Возникает в среднем через 2 недели после того, как человек получил ожоги. Этот период длится около 3-5 недель. Заключается в прогрессировании гнойно-воспалительных явлений.
К септикотоксемии приводят инфекционные осложнения. Механизм их развития следующий – струп, который образовался на ожоговой поверхности, рано или поздно отторгается, раневая поверхность обнажается, ее засевает патогенная микрофлора. Зачастую это такие возбудители, как:
Наблюдаются следующие признаки данного периода ожоговой болезни:
- продолжительная интермиттирующая лихорадка – приступы одновременно наблюдающихся гипертермии (повышенной температуры, зачастую до 38,0-39,0 градусов по Цельсию) и озноба;
- образование на ожоговой поверхности гнойных выделений (в большом количестве) и так называемых атрофичных вялых грануляций (специфической ткани, которая образуется при повреждениях тканей различного характера);
- истощение пациента;
- появление атрофии мышц;
- возникновение в ряде случаев контрактуры (нарушения подвижности) суставов;
- по стороны почек – полиурия (выработка и выделение мочи в большем количестве, чем в норме).
При проведении лабораторных методов исследования определяется следующее:
- в общем анализе крови – гипербилирубинемия (повышение количества билирубина), гипопротеинемия (снижение количества белка);
- в общем анализе мочи – стойкая протеинурия (выделение белка с мочой).
Реконвалесценция
Период реконвалесценции (восстановление функций всех органов и систем) наступает, если у пациента благополучно заживают ожоговые раны. Этот период длится в среднем 3-4 месяца.
Пострадавший медленно, но уверенно идет на поправку, о чем свидетельствуют следующие признаки:
- улучшается общее состояние;
- нормализуется температура тела;
- постепенно увеличивается масса тела;
- восстанавливается нарушенный обмен – в частности, белковый.
В этом периоде возможно развитие поздних осложнений – это:
- контрактура;
- нарушение функций печени;
- токсический отек легких;
- воспаление легких;
- токсический миокардит.
Диагностика
Диагноз ожоговой болезни ставят по таким критериям, как глубина и площадь ожогов, общее состояние пострадавшего, показатели артериального давления и пульса, результаты лабораторных методов обследования и оценки функциональной состоятельности различных органов и систем. Дополнительные методы обследования назначаются при подозрении на поражение конкретных органов и систем – это:
- рентгенография грудной клетки;
- электрокардиография;
- эхокардиография;
- магнитно-резонансная томография сердца (МРТ);
- контрастная рентгенография желудка;
- гастроскопия.
Из лабораторных методов исследования имеют значение:
- общий анализ крови;
- биохимический анализ крови;
- общий анализ мочи;
- анализ кала на скрытую кровь.
Важными являются консультации смежных специалистов – кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и других.
Лечение ожоговой болезни
Врачебные назначения при ожоговой болезни зависят от ее текущего периода и состояния разных органов и систем.
Так как ожоговая болезнь начинает развиваться практически сразу с момента формирования ожоговой поверхности, на догоспитальном этапе оказывают первую помощь:
- пострадавшему дают обильное питье;
- проводят обезболивание;
- выполняют инфузионную терапию – внутривенно капельно вводят электролиты, солевые растворы, белковые препараты и так далее;
- проводят оксигенотерапию.
Если нет других повреждений, которые угрожали бы жизни и требовали немедленной госпитализации, транспортирование пострадавшего в клинику откладывают до стабилизации его состояния.
При поступлении в стационар проводятся следующие действия и мероприятия:
- пострадавшему продолжают давать обильное питье;
- вводят ненаркотические или наркотические обезболивающие;
- восполняют потерю жидкости (дефицит ОЦК) – для этого проводят массивную инфузионную терапию;
- по показаниям вводят сердечные гликозиды, глюкокортикостероиды, антикоагулянты;
- проводят кислородотерапию.
Местная терапия заключается в накладывании повязок с антисептиком.
В период ожоговой токсемии и септикотоксемии назначения следующие:
- дезинтоксикационная терапия;
- антибиотики;
- глюкокортикостероиды;
- витаминотерапия;
- белковые препараты;
- стимуляторы регенерации (восстановления тканей).
Также делаются назначения исходя из того, какой орган или система пострадали.
Привлекается хирургическое лечение – это реконструктивные вмешательства с целью устранения:
Следует уделить внимание психологическому состоянию пострадавшего, у которого диагностирована ожоговая болезнь. Выраженные боли негативным образом сказывается на его психике, он подавлен, угнетен. Такие состояния поддаются коррекции с помощью психолога и психотерапевта, в осложненных случаях назначаются малые дозы антидепрессантов.
Профилактика
Так как непосредственной причиной развития ожоговой болезни выступает образование выраженных ожогов, ее первичной профилактикой будет избегание любых ситуаций, которые могут привести к их образованию. Если человек все же получил ожог, следует оказать первую помощь, которая поможет прервать цепь патологических изменений в организме, ведущих к развитию ожоговой болезни.
Прогноз
Прогноз при ожоговой болезни очень разный – от полного выздоровления пациента до его гибели. В первую очередь прогноз зависит от таких исходных данных, как:
- глубина и площадь ожогового поражения;
- возраст пациента;
- наличие сопутствующих патологий (так, если у человека ранее диагностировались какие-либо патологии сердечно-сосудистой системы, то она одной из первых пострадает при развитии ожоговой болезни);
- своевременность оказания первой помощи и комплексного лечения при госпитализации в стационар.
У пациента, который перенес ожоговую болезнь, в отдаленном периоде могут наблюдаться ограничения трудоспособности, качество его жизни при этом также страдает. Иногда период реабилитации затягивается, как минимум, на несколько лет, потому что реконструктивные операции могут выполняться поэтапно, через определенные промежутки времени.
Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант
6,555 просмотров всего, 2 просмотров сегодня
источник
Источник
Лабораторная диагностика ожоговой болезни
Изменение содержания общих липидов и липопротеидов крови • Первоначально: ↑ мобилизации резервных жиров из жировых депо, поступление их в кровь → ↑ содержания общих жиров в плазме крови. • Этому способствуют: 1. Усиление О-В процессов вследствие ожоговой травмы; 2. ↓ активности липопротеиновой липазы → нарушается переход жирных кислот из хиломикронов плазмы крови в жировые депо; 3. Раздражение симпатического отдела автономной нервной системы → повышенное освобождение из нервных окончаний катехоламинов ( в частности, адреналина, который стимулирует образование аденилатциклазы, а через нее – синтез ц. АМФ, активирующей гормончувствительную липазу).
• Поступление большого количества свободных жирных кислот из крови в печень индуцирует повышение интенсивности процессов ресинтеза триглицеридов и образования ЛПОНП, которые вновь поступают в кровь для последующего транспортирования в ткани. • Т. о. , при ожоговой болезни в начальные периоды в плазме увеличивается содержание ЛПОНП, вызванное мобилизацией резервных жиров из жировых депо.
• Однако при недостатке холестерина и лецитина часть триглицеридов не включается в белково-липидные комплексы, а накапливается в печени в свободном виде. Это ведет к жировой инфильтрации печени, которая может перейти в запущенных и тяжелых случаях в жировое перерождение печени.
• Этому процессу способствует: 1. Гипоксия и истощение запаса углеводов в печени → ↓ скорости синтеза фосфолипидов при усилении мобилизации депонированных жиров; 2. Дефицит белков в организме и использование некоторых аминокислот (метаболизм которых связан с образованием ацетил-Ко. А) для липогенеза; 3. Ограничение обменной мощности цикла Кребса, в результате чего ацетил-ifo. А, интенсивно образующийся при липолизе, в меньшей степени подвергается дальнейшему окислению и поэтому используется на биосинтез нейтральных жиров; 4. Снижение гликогенобразовательной функции печени.
Рис. 1. Жировая инфильтрация печени.
• Но повышение содержания липидов в крови характерно только для ранних стадий ожоговой болезни. Затем развиваются обратные процессы: наступает истощение жировых депо, снижается поступление свободных жирных кислот в кровь и печень, поэтому нарушается синтез триглицеридов и ЛПОНП (в результате снижения интенсивности синтеза фосфолипидов и холестерина, являющихся компонентами липопротеидов).
• При этом экзогенные жиры не могут полностью обеспечить удовлетворение потребностей организма, т. к. из-за нарушения работы пищеварительного тракта они очень плохо усваиваются в желудке и кишечнике. Развивается гиполипидемия.
• Таким образом, уровень содержания отдельных фракций липидов и липопротеидов в крови находится в динамическом равновесии с содержанием таковых в тканях и внутренних органах (особенно в печени). Нарушения работы отдельных звеньев этой цепи приводят к резким сдвигам жирового метаболизма, что отражается на состоянии печени и приводит к ее различным морфофизиологическим изменениям.
Изменения обмена белков и аминокислот • При ожоговой болезни развивается белковая недостаточность. ПРИЧИНЫ: 1) Основной причиной белкового дефицита считается потеря белка в области раны. Механизм: 1. Клетки капилляров обожженной области становятся столь же проницаемыми для молекул белков, как и нормальные капилляры для ионов.
Такое увеличение проницаемости стенки сосудов принято связывать с системой гиалуроновой кислоты и активацией гиалуронидазы. Кроме того, по некоторым данным, при ожоге содержание белковых фракций, влияющих на проницаемость капилляров, в коже резко снижается, в то время как в крови и лимфе оно возрастает.
Это свидетельствует о повышении проницаемости сосудистой стенки капилляров во всем организме, что индуцирует выход белка за пределы сосудистого русла и в необожженных областях. 2. Через 24 -48 часов после ожога плазмопотеря резко уменьшается. Она заменяется обильной экссудацией кожи, которая возникает в результате развития в ней воспалительной реакции и сопровождается постоянной потерей белка через раневую поверхность.
2) Существенной причиной белкового дефицита является усиленный генерализованный распад белка в организме. Это непосредственно связано с нарушением аминокислотного обмена при ожоговой болезни. Было замечено, что в начальные периоды заболевания распад белков идет, как правило, полностью (до аминокислот). В более поздние периоды процессы распада носят незавершенный характер – в результате образуются преимущественно пептидные фрагменты, а не свободные аминокислоты.
3) Кроме того, имеют место специфические расстройства обмена отдельных аминокислот. Особую роль играет нарушение процессов окисления циклических аминокислот (фенилаланина, триптофана, тирозина и др. ). 4) Также в качестве дополнительного пути потери белка выступает усиление его экскреции с мочой в результате нарушения проницаемости стенок почечных канальцев.
5) Нарушения синтеза белка, обусловленные снижением пептической активности желудочного сока, а также сдвигами функционального состояния печени. • Возникает изменение содержания различных фракций белка уже в первые часы после ожога. Альбумины. Характерно абсолютное снижение содержания альбуминов в плазме, которое достигает своего максимума на 10 -15 день заболевания, после чего их концентрация начинает постепенно возрастать (через 2 недели), но длительное время не достигает нормы. Причем ограниченные глубокие ожоги сопровождаются более значительным падением концентрации альбуминов в крови, чем обширные оверхностные ожоги.
α 1 – и α 2 -глобулины. Характерно быстрое нарастание как абсолютного, так и относительного их количества в плазме крови. Причем концентрация α 1 -глобулинов повышается быстрее, достигая своего максимума уже на 5 -7 день болезни, но она раньше начинает снижаться. Содержание α 2 -глобулинов дает наибольший подъем к 7 -15 дню. Далее концентрация этих фракций начинает постепенно снижаться и достигает нормы при выздоровлении.
β-глобулины. Их содержание колеблется в пределах нормы. γ- глобулины. Их концентрация до пятого дня болезни находится в пределах нормы, затем начинает быстро возрастать и достигает максимального значения на 15 й день заболевания. В последующем она держится на этом уровне. Функция γ- глобулинов – защитная, они удаляют из крови различные ожоговые токсины и защищают организм от проникновения патогенной макрофлоры.
Нарушения углеводного обмена • В первые часы ожоговой болезни развивается гипергликемия и глюкозурия. Затем с развитием ожоговой инфекции и токсемии происходит снижение уровня сахара в крови и исчезновение глюкозурии. В некоторых случаях наблюдается вторая волна гипергликемии.
• При развитии ожогового истощения снова наступает патологическое снижение уровня глюкозы. Это связано с длительным угнетением работы коры надпочечников и с активацией функционирования инсулярного аппарата поджелудочной железы. В период реконвалесценции количество сахара в крови возвращается к норме, что сопровождается нормализацией глюкокортикоидной функции коры надпочечников.
• В момент термической травмы в организме выделяется большое количество катехоламинов. Происходит активация расщепления гликогена в печени за счет перехода фосфорилазы В в фосфорилазу А, происходящего под действием адреналина. Поэтому в течение первых нескольких часов после травмы организм может поддерживать необходимый уровень глюкозы в крови до тех пор, пока запасы гликогена в печени (около 200 г) не будут исчерпаны.
• Далее для поддержания необходимого уровня гликемии будут активироваться резервные механизмы, основанные на глюконеогенезе. Причем источником для синтеза глюкозы в этом случае являются аминокислоты белков мышечных клеток, имеющие разветвленную цепь: валин, изолейцин, лизин.
• Несмотря на повышение интенсивности синтеза инсулина степень утилизации глюкозы тканями в посттравматическом периоде снижается. Это объясняется взаимодействием продуктов распада с инсулиновыми мембранными рецепторами, которые в результате этого теряют способность реагировать с молекулами инсулина, а также нарушениями пострецепторного звена. Измененный инсулиновый ответ тканей также может быть результатом активации гипоталамо- гипофизарной системы в результате стресса, в связи с чем в первые часы после травмы повышается продукция стероидов.
• Такая недостаточная утилизация глюкозы тканями и невозможность использования ее в качестве источника энергии для клеток приводит к дальнейшему разрушению аминокислот, с помощью которого поддерживается достаточный уровень энергообеспечения организма.
Нарушение работы цикла Кребса при ожоговой болезни. • При ожогах содержание цитрата в печени уменьшается, что свидетельствует о снижении интенсивности синтеза лимонной кислоты. Это является следствием уменьшения окислительного декарбоксилирования пирувата, а также нарушения цитратсинтазной реакции.
• Уменьшение содержания цитрата сказывается на следующих процессах: 1. Перенос водорода в различных биосинтетических реакциях; 2. Восстановление НАД в изоцитратдегидрогеназной реакции; 3. Аллостерическая регуляция активности изоцитратдегидрогензы, фосфофруктокиназы и др. ; 4. Процессы синтеза ВЖК и ацетилхолина и т. д.
• Содержание α-кетоглутарата в печени на начальных этапах ожоговой болезни увеличивается. Причина – интенсификация его образования из различных источников (глутаминовой кислоты, аргинина и др. ), а также нарушение процессов его дальнейшего оки?