35 процентов ожога кожи что ожидать

У взрослых среднего возраста критическим считается состояние, когда тотальный ожог I степени или II-III а степени > 30%, опасным для жизни считается ожог III б –IV степени > 10-15%.

1. Правило «сотни» – возраст + общая площадь ожогов в процентах: до 60 – прогноз благоприятный, 61-80 – относительно благоприятный, 81-100 – сомнительный, 101 и более – неблагоприятный (только для взрослых).

2. Индекс Франка основан на предположении, что глубокий ожог утяжеляет состояние больного втрое по сравнению с поверхностным ожогом, поэтому если 1% поверхностного ожога приравнивается к единице, то глубокий ожог – к 3 единицам. Сумма показателей поверхностного и глубокого ожогов составляет индекс Франка. Прогноз ожога благоприятен, если индекс Франка составляет менее 30 единиц; относительно благоприятный – если 30-60 ед., сомнительный – 61-90 ед., неблагоприятный – более 91 единицы.

Ожоговая болезнь

При поверхностных ожогах площадью более 15% поверхности тела или при глубоких на площади более 10% поверхности тела развивается ожоговая болезнь – это комплекс клинических симптомов – различных нарушений деятельности органов и систем, совокупность которых следует рассматривать как ожоговую болезнь ( у пожилых и детей глубокие поражения даже 5% тела могут привести к летальному исходу). В течение ожоговой болезни разливают 4 периода:

1. Ожогового шока – продолжается до 3-х суток

2. Ожоговая токсемия – 7-8 дней (10-15 дней по Петрову).

3. Септикотоксемия – с 10-х суток (от 2-3 недель до 2-3 месяцев) – начало периода связано с отторжением некротических тканей.

4. Период реконвалесценции. Наблюдается после спонтанного заживления ран от операционного восстановления кожного покрова.

Ожоговый шок

Специфическими чертами ожогового шока, отличающими его от травматического, являются: 1) отсутствие кровопотери, 2) выраженная плазмопотеря, 3) гемолиз, 4) своеобразные нарушения функции почек. В развитии шока следует выделить два основных патогенетических механизма:

1. Чрезмерная болевая импульсация приводит к изменению функции ЦНС – сначало возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической, нервной системы и повышению функции эндокринных желез. Это вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ – антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов. Это приводит к спазму периферических сосудов, при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов – происходит перераспределение крови – уменьшается ОЦК.

2. Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжелые общие расстройства: плазмопотеря, нарушения микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушения функции почек.

Ведущим фактором ожогового шока является плазмопотеря, обусловленная повышением проницаемости стенок капилляров, максимум спустя 6-8 часов после ожога развивается гиповолемия, способствует дальнейшему нарушению микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе – развивается вротичный некроз в зоне ожога, образование язв в ЖКТ. Гемолиз является причиной повышенного содержания калия в плазме. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 часов. Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, расстройств микроциркуляции и ДВС-синдрома. В первые часы после ожога объем внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% за счет интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием, с рвотными массами. Причиной олигурии является сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов, уменьшения ОЦК, гемолиза, нарушения реологических свойств крови.

Механизм ожоговой гиповолемии включает следующие компоненты: плазмопотерю и депонирование крови в капиллярах. При обширных ожогах через обожженную поверхность может теряться до 70-80% объема всей плазмы. Ведущей причиной плазмопотери является повышение проницаемости капилляров как в области травмы, так и в неповрежденных местах. Это связано как с непосредственным действием термического фактора, так и различных освобождающихся физиологически активных веществ (гистамин, брадикинин). В результате снижения ОЦК возникает гемоконцентрация и с другой стороны происходт гемолиз эритроцитов. Косвенным признаком гемолиза является гипербилиорубинемия, уробилинурия, а также гемоглобинурия. Происходит нарушение микроцируляции (уменьшается количество функционирующих капилляров, большая часть крови направляется через раскрытые шунты, в венулах и капилярах образуются агрегты форменных элементов, нарушается перфузия органов, происходит централизация кровообращения) – все это приводит к тканевой гипоксии.

Для эректильной фазы шока характерно общее возбуждение больного, повышение АД, учащенное дыхание – длится 2-5 часов, затем развивается торпидная фаза. Современная адекватная терапия может предотвратить эту фазу, именно неправильное оказание медицинской помощи, запоздалое неадекватное лечение, дополнительная травматизация обожженных способствует развитию и более тяжелому течению торпидной фазы, на первый план выходят явления торможения.

По клиническому течению выделяют 3 степени ожогового шока:

I степень – частота сердечных сокращений 90 в минуту, АД – норма или повышено, почасовой диурез не снижен, больные возбуждены.

II степень – при повреждении 21-60% поверхности тела – заторможен, адинамия, сознание сохранено, пульс 100-120 в минуту, гипотония, знобит, температура ниже нормы, жажда, гематокрит 60-65%, метаболический ацидоз.

III степень при термическом поражении 60% поверхности тела через 1-3 часа после ожога сознание спутанное, заторможенность, сопор. Пульс нитевидный, А/Д снижается до 80 мм рт. ст., макро-микрогематурия, моча темно-коричневого цвета (типа «мясных помоев»), затем анурия, гемоконцентрация, гематокрит до 70%, гиперкалиемия, декомпенсированный ацидоз, t < 36º C.

Ожоговый шок продолжается от 2-х до 48 (реже до 72) часов, после чего при благоприятном исходе начинает восстанавливаться периферическое кровообращение и микроциркуляция. Повышается температура тела, нормализуется диурез. В этот период начинают проявляться признаки 2-ой стадии ожоговой болезни – острой ожоговой токсемии.

Острая ожоговая токсемия развивается максимум на 2-3 день после ожога, длится 10-15 дней. Конец этого периода совпадает с началом нагноительного процесса в ожоговых ранах. Токсемия может развиваться вслед за ожоговым шоком или без шока.

Ожоговая токсемияразвивается как в результате интоксикации организма продуктами распада белков, токсическими веществами, всасывающимися из обожженных тканей и обладающими антигенными свойствами, так и вследствие токсинов, выделяемых микробами, обсеменяющих ожоговую поверхность. Проявления токсемии зависят от характера некроза: при влажном некрозе быстро происходит отторжение мертвых тканей и этот период короче, но более тяжелый. При сухом некрозе отторжение дольше, но этот период переносят легче.

Развитие ожоговой токсемии связывают с появлением неспецифических токсинов (гистамин, серотонин). Сейчас определена природа токсинов, образующихся при ожоге – одни из них:

1) гликопротеиды с антигенной специфичностью;

2) липопротеиды – ожоговые токсины из эндоплазматических мембран, теряющих воду под действием тепла;

3) ведущую роль в патогенезе токсемии имеют токсические олигопептиды – средние молекулы (ингибируют фагоцитоз, нарушают тканевое дыхание);

4) бактериальный фактор – источник инфицирования – микрофлора собственно кожи, верхних дыхательных путей, флора больничной среды.

Кардинальными симптомами токсемии являются: повышение температуры до 38-39˚ С., центрального происхождения (отек головного мозга, расстройства терморегуляции), возбуждение, бред, бессонница, со стороны сердца явления токсического миокардита (тахикардия, глухость тонов, гипотензия, застойные явления в малом круге кровообращения), очаги пневмонии. Со стороны ЖКТ: анорексия, жажда, рвота, язык сухой, желтуха, в период токсемии прекращается плазмопотеря, в крови отмечается высокая протеолитическая активность сыворотки крови. Ожоговая токсемия длится 10-15 (по Гостищеву 7-8) дней. Может увеличиваться печень. В крови – бысто прогрессирующая анемия, гипопротеинемия, повышение билирубина (непрямого и прямого). В моче – белок, цилиндры, больные часто погибают в этой стадии. Непосредственная причина смерти – часто пневмония.

Септикотоксемия – через 10-14 дней после ожога. Следует за острой токсемией и продолжается до выздоровления (эпителизация ожоговой поверхности) или гибели больного. По времени начало совпадает с отторжением ожогового струпа и началом местного гнойного процесса.

Этот период делят на 2 фазы:

I фаза от начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 недели;

II фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления.

Клиника I фазы:

Имеет много общего с токсемией – признаки гнойной интоксикации 9высокая лихорадка, слабость, озноб, анемия, токсический гепатит).

II фаза характеризуется появлением различных осложнений инфекционного характера: а) пневмония, б) острые язвы ЖКТ (Курлинга), в) ожоговое истощение – раны не заживают, грануляции не созревают, г) ожоговый сепсис – ранний – в период бурного воспаления в ожоговой ране и поздний сепсис – через 5-6 недель после травмы (когда раны очистились от омертвевших тканей).

Обычно на 10-12 сутки, чаще у больных с глубокими ожогами, превышающими 5-7% поверхности тела или с обширными поверхностными – это нагноение ожоговой раны. Но затем проявления сепикотоксемии обусловлены значительными потерями белка через рану, всасыванием продуктов распада. Длится этот период до заживления или оперативного восстановления кожного покрова. Временное закрытие дефектов кожи алло- или ксенотрансплантатами облегчает течение , но не купирует септикотоксемию. Клинически септикотоксемия характеризуется резорбтивной лихорадкой – бессонница, тахикардия (сохраняются явления токсического миокардита, нарушения микроциркуляции), углубляются явления алиментарной дистрофии, связанные с анорексией, нарушением функции желудка, появляется бактериемия, переходящая в сепсис, раневое истощение. По мере отторжения некротизированных тканей и развития грануляций, течение ожоговой болезни принимает подострый характер. На первый план выходит общая гнойная инфекция, сепсис. В связи с интоксикацией многие симптомы совпадают с предыдущей фазой. Продолжается и нарастает гипопротеинемия, анемия, истощение. Эта фаза присуща глубоким и обширным ожогам.

Реконвалесценция –ликвидация ожоговой раны не означает полного выздоровления со стороны внутренних органов, сохраняются те или иные нарушения, нормализуется температура, но сохраняется утомляемость, у 10% обожженныхпризнаки пиелонефрита, амилоидоза, признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Дата добавления: 2017-01-21; просмотров: 8220 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org – Контакты – Последнее добавление

25 октября 2010 днем в белорусском городе Пинске на заводе «Пинскдрев-ДСП» произошел взрыв и обрушение части крыши и стен рабочего цеха, в результате чего на месте погибли 2 человека и 19 были доставлены в стационар, из них 14 человек получили термические ожоги 3 и 4 степени на площади 60 % кожи. По сообщениям прессы, в стационаре все они находились без сознания и на искусственной вентиляции легких. На утро 31 октября в больницах из 14 скончалось 9 человек.

Примерная хроника:

• 25 октября, пн — 2 погибших на месте.
• 26 октября, вт — еще 1 скончался в больнице.
• 27 октября, ср — еще 1.
• 28 октября, чт — еще 1.
• 29 октября, пт — еще 2.
• 30 октября — умерло еще 2.
• на 31 октября — еще 2.

К чему привожу такую подробную статистику? Чтобы показать, как тяжело протекают ожоги и вызванная ими ожоговая болезнь. Не только термические. Ранее я писал 2 подробных материала об отравлении уксусной эссенцией, которая приводит к сильным химическим ожогам ротовой полости, глотки, пищевода и дыхательных путей. Но сегодня расскажу самое важное о термических ожогах, используя в качестве основы пособие «Общая хирургия» С. В. Петрова (1999).

Ожоги пламенем относятся к числу самых тяжелых, т. к. температура пламени достигает 2000 — 3000° С и дополнительно происходит отравление угарным газом и другими продуктами горения.

Локализация ожогов также очень важна, поскольку отличается толщина кожи и степень защиты одеждой. Например, ожоги лица и передней поверхности шеи бывают глубокими намного чаще, чем, например, ожоги стоп.

При прочих равных условиях ожоги лица и промежности более опасны для жизни:

• при ожогах лица повреждаются глаза, рот и дыхательные пути, что весьма утяжеляет состояние пациентов. Признаками ожога дыхательных путей могут служить копоть в носу и обгорание там волосков.
• очень неприятными являются ожоги промежности, так как возможно повреждение мочеиспускательного канала и заднего прохода, что требует хирургического вмешательства.

По сообщениям прессы, на пострадавших в Пинске была синтетическая рабочая форма, которая сгорела чуть ли не полностью, что недопустимо с точки зрения пожарной безопасности. Одежда должна быть негорючей и защищать от ожогов, а не способствовать им.

Классификация ожогов по глубине поражения

В России распространена 4-степенная классификация ожогов по глубине (I степень, II, IIIа, IIIб, IV), а на Западе — 5-степенная (там российская IIIa стадия идентична III; IIIб — IV, а IV — V соответственно).

Глубина повреждения при разных степенях ожога.

Ожог I степени: поверхностное повреждение эпидермиса. Сразу после ожога видна краснота и отечность. Через несколько дней верхний слой высыхает и слущивается.

Ожог II степени: поражается эпидермис и частично дерма, проявляется покраснением кожи, ее отеком и образованием тонкостенных пузырей с серозной жидкостью. К 10-12 дню происходит самостоятельная эпителизация.

При ожогах I-II степени кровообращение и чувствительность сохранены. Заживление происходит без нагноения.

При ожогах IIIa бывает одновременно омертвение и экссудация (выход плазмы из кровеносного русла) с образованием толстостенных пузырей по всей толщи погибшего эпидермиса и поверхностного сухого струпа (плотная мертвая ткань) светло-коричневого цвета или серого цвета. Ожоги IIIa степени заживают за счет:

• роста грануляций (молодая зернистая соединительная ткань, о ней чуть ниже),
• образования эпителия за счет сохранившихся луковиц волос, протоков потовых и сальных желез,
• краевой эпителизации (нарастания эпителия с краев раны).

Обратите внимание, что ожоги I, II, IIIa степени называются поверхностными, а IIIб и IV — глубокими. Дело в том, что поверхностные ожоги заживают с самостоятельным закрытием дефекта, а при глубоких ожогах все источники роста эпителия гибнут и самостоятельная эпителизация раны становится невозможной.

Для ожогов IIIa, IIIб и IV степени характерно омертвение тканей с образованием струпа. Потом развивается гнойное воспаление, за счет которого омертвевшая ткань отторгается и рана очищается. Далее образуются грануляции, происходит рубцевание и (только при ожогах IIIa) эпителизация.

Так выглядит грануляционная ткань,
которая потом может превратиться в рубцовую.

При глубоких ожогах IIIб, вызванных пламенем, происходит формирование плотного сухого струпа коричневого цвета. Заживление возможно путем рубцового стяжения и краевой эпителизации (правда, за счет последней возможно образование полоски эпителия не более 2-3 см шириной).

Ожог IV степени возникает при длительном воздействии в областях без толстого подкожного жирового слоя. Образуется коричневый или черный ожоговый струп. Очень тяжело протекают циркулярные ожоги конечностей, которые сжимают конечность, как панцирь, вызывая дополнительный ишемический некроз тканей (от недостатка кислорода). Возможно обугливание отдельных частей тела.

О грануляционной ткани

Грануляционная ткань (лат. granulum — зернышко) — молодая соединительная ткань, образующаяся при заживлении ран, зон инфарктов, тромбов, экссудатов. Сосуды, достигая раневой поверхности, образуют петли и вновь уходят в глубь ткани; вершины этих петель имеют вид красноватых зерен, вследствие чего молодая соединительная ткань и получила название грануляционной, зернистой. В дальнейшем по мере выработки фибробластами коллагеновых волокон последние вытесняют все другие тканевые элементы, клеток становится все меньше, сосуды почти совсем исчезают и формируется рубцовая ткань, представляющая собой пучки грубых коллагеновых волокон с расположенными среди них немногочисленными клетками и сосудами.

Грануляционная ткань в свежей ране.

Весь цикл развития и созревания грануляционной ткани занимает в среднем 2—3 нед. В некоторых случаях (например, при нарушениях иннервации, кровообращения, авитаминозе и др.) наблюдаются вяло текущие грануляции или их чрезмерно быстрое созревание с формированием избыточных грубых рубцов, называемых келоидными.

Грубые келоидные рубцы (пояснение ниже).

Пример: девушка 27 лет в феврале 2007 г. получила термический ожог пламенем IIIа-IIIб степени 25% поверхности тела, в т. ч. лица, шеи и передней поверхности грудной клетки. Поскольку в лечении ожога использовались исключительно консервативные методы, у пострадавшей развилась тяжелая рубцовая контрактура шеи 4-й степени, сопровождавшаяся рубцовым выворотом нижней губы. Пример взят с сайта https://www.pirogov-center.ru/infoclinic/13/139/ (Национальный Медико-хирургический центр им. Н. И. Пирогова).

Оценка глубины поражения

Несмотря на то, что методов много, абсолютно точно и на ранней стадии отличить поверхностные и глубокие ожоги зачастую не удается. Имеют значение данные анамнеза (информация о повреждающем агенте, площади и длительности его действия) и осмотра. Привожу только самые простые методы.

1) Определение нарушения кровообращения.

По нарушению кровообращения выделяют 3 зоны поражения:

• зона покраснения (гиперемии) характерна для поверхностных ожогов. Повреждения клеток обратимы. При надавливании кожа бледнеет.
• зона застоя (стаза) отчетливо развивается к концу первых суток, что связано с выраженным венозным застоем. При надавливании окраска не меняется.

  Можно выше участка ожога наложить манжетку тонометра и поднять давление до 60-80 мм рт. ст., при этом если цианоз не наступит, то в дальнейшем здесь будет некроз (струп). Повреждения клеток в зоне стаза частично обратимы (т.е. возможен некроз).

• зона полного отсутствия кровообращения. Изменения необратимы. Характерно для глубоких ожогов.

Зоны нарушения кровообращения при ожогах разной степени.

По температуре: чтобы отличить ожоги IIIa от IIIб, измеряют температуру обожженной кожи обследуемого участка. На участках ожога IIIа температура на 1.5-2° С выше.

2) Определение болевой чувствительности.

При ожогах IIIa болевая чувствительность резко снижена. При ожогах IIIб и IV — отсутствует полностью. Однако нужно учитывать состояние больного, а также введение лекарств (наркотические анальгетики уменьшают боль).

Оценить болевую чувствительность можно не только с помощью уколов иглой, но и обрабатывая раневую поверхность 96%-ным спиртом. Или с помощью эпиляции волос: при глубоком ожоге волосы удаляются легко и без боли для пациента, при поверхностном — с трудом и болезненно.

Оценка площади ожогов

Поскольку тело человека имеет сложную форму, определить площадь ожога обычными способами затруднительно. Поэтому в комбустиологии (наука об ожогах) используются свои хитрые правила и методы. Естественно, они дают упрощенную картину, но легки в использовании.

1) «Правило девяток» (метод Уоллеса, 1951): согласно этому правилу, у взрослого все части тела равны по площади одной или двум девяткам. Итак,

• голова и шея — 9%,
• передняя поверхность туловища — 18%,
• задняя поверхность туловища — 18%,
• каждая рука — по 9%,
• каждая нога — по 18%,
• промежность — 1%.

Определение площади ожога по правилу девяток.

У детей пропорции иные.

2) «Правило ладони» (метод Глумова, 1953): площадь ожога сравнивается с площадью ладони пострадавшего, равной 1% от всей поверхности тела.

Обычно правило девяток и правило ладони используют одновременно. Другие методы определения площади ожогов применяются редко, т.к. небольшая разница в точности результатов обычно не оправдывает затраченных усилий и времени.

Формула обозначения ожогов по Джанелидзе

Формула была впервые предложена в 1939 году и в дальнейшем несколько раз дополнялась и изменялась. Сейчас обозначение ожога выглядит как дробь, где в числителе написана общая площадь поражения в %, рядом в скобках — площадь глубоких ожогов, в знаменателе — степень ожога. Перед дробью указывается этиологический фактор (термический, химический, лучевой ожог), а после нее — зоны поражения (голова, туловище и др.).

Пример:

Это означает термический ожог головы и шеи II-III степени с общей площадью ожога 10%, из которых 5% — глубокий ожог.

Прогноз выживания про ожогах

Согласно пособию 1999 года, критическими на то время считались тотальный (всего тела) ожог I степени и ожоги II-IIIa степени > 30% поверхности тела (хотя уже тогда иногда удавалось спасти пострадавших с ожогами до 60%). Опасными для жизни считаются ожоги IIIб и IV степени более 10-15% тела, а также ожоги лица, верхних дыхательных путей и промежности.

Ориентировочными методами определения прогноза при ожогах являются «правило сотни» и индекс Франка.

1) Правило сотни (годится только для взрослых). Складывают возраст пациента и % ожогов тела.

Результат:

• 61-80 — прогноз относительно благоприятный,
• 81-100 — прогноз сомнительный,
• > 100 — прогноз неблагоприятный.

2) Индекс Франка. Складывают % поверхностных ожогов с утроенной площадью глубоких.

Результат:

• 31-60 — прогноз относительно благоприятный,
• 61-90 — прогноз сомнительный,
• > 91 — прогноз неблагоприятный.

Вывод: если вы разобрались, что здесь написано, то уже при чтении новостей должны понимать, что при 35-40% и выше глубоких ожогов помочь пострадавшим современная медицина бессильна.

При площади поверхностных ожогов > 20% или глубоких > 10% (у детей и стариков — от 5% глубоких) развивается ожоговая болезнь. Но о ней — в другой раз.

Материал был полезен? Поделитесь ссылкой: