16 дифференциальная диагностика между очаговой и крупозной пневмониями
Крупозная
пневмония (плевропневмония)
Признаки
крупозной формы. Чаще всего недуг
поражает совершено здорового человека
при переохлаждении либо истощении
физических сил. Заболевание начинается
остро, температуратела увеличивается до сорока – сорока
одного градуса по Цельсию, пациент
ощущает вялость, мигренеподобные боли.Ринитанет, также как и болей в глотке.
Присутствует ярко выраженнаяодышка,
боль за грудиной во время втягивания
воздуха, у малышей наблюдается втяжение
кожи между ребрами при втягивании
воздуха с той стороны тела, с которой
присутствует воспаление. На третьи –
четвертые сутки начинает отходить
слизь рыжего цвета, в больших количествах,
появляетсякашель.
Течение болезни составляет приблизительно
две недели.
Течение крупозной
пневмонии очень сложное. Если пациент
не получает квалифицированной медицинской
помощи, то наступает смерть или развитие
тяжелых осложнений, таких как заражение
крови,абсцесслегкого, вовлекается в процесс
сердце.Диагностикакрупозной формы проводится при осмотре
пациента (резкое
появление симптомов, увеличение
температуры тела, слизь ржавого цвета,
боли за грудиной и кашель),
проводится простукивание и прослушивание
легких, и обязательный рентген,
выявляющий крупные очаги затемнения.
Очаговая
пневмония
Признаки
очаговой формы воспаления легких:
подобное заболевание нередко появляется
при остром или хроническом бронхите
или иных поражениях органов дыхания.
Очаговое воспаление легких протекает
не так остро, как предыдущая форма.
Температура тела увеличивается не так
резко. Пациент нередко пытается на
ногах перебороть это заболевание.
Кашель достаточно нестабилен, а слизи
выделяется немного, она гнойного вида.
Очень редко наблюдаются боли за грудиной.
Одышка также не слишком выражена.
Течение
очаговой формы воспаления легких не
слишком тяжелое. Но иногда появляются
осложнения, которые приводят к летальному
исходу. Если пациент не получает
грамотное лечение, заболевание может
растянуться на несколько недель.
Заболевание может спровоцировать
абсцесс и эмпиему легкого.
Диагностика
очаговой формы воспаления легких
предусматривает тщательный осмотр и
опрос больного (не
слишком сильное, но стабильное на
протяжении многих дней увеличение
температуры тела, выделение небольшого
количества гнойной слизи во время
нечастого кашля, иногда боли за грудиной).
Проводится простукивание и прослушивание
легких пациента и обязателен рентген.
На снимке обнаруживается достаточно
явно обозначенная область менее
эластичной ткани легких.
30. Дифференциальная диагностика артрита при ревматической лихорадке и ревматоидного артрита.
Артри́т
(др.-греч.ἄρθρον —
сустав
+ -itis —
воспаление) —
собирательное обозначение любых
болезней(поражений)суставов.
Может быть основным заболеванием
(например,спондиллит)
или проявлением другого заболевания
(например,ревматизма).
Протекает в острой и хронической формах
с поражением одного или нескольких
(полиартрит)
суставов. Среди причин различают
инфекции (туберкулёз,бруцеллёз),
обменные нарушения (например, приподагре),травмыи др.
Уточнить
характер воспалительного процесса
помогают лабораторные исследования
синовиальной жидкости (вязкость,
клеточный состав, содержание белка,
ферментов, микроорганизмов), а в
необходимых случаях – гистологическое
изучение биоптатов синовиальной
оболочки, например при пигментно –
виллезном синовите.
Основной
методикой исследования при артрите
является рентгенография пораженного
сустава в двух стандартных проекциях.
По показаниям проводят исследование
в дополнительных проекциях, артрографию,
томографию,
электрорентгенографию. При исследовании
мелких суставов используют рентгенографию
с прямым увеличением изображения.
Ревматоидный
артрит
– деформации суставов (отклонение кисти
в локтевую сторону – плавник моржа;
сгибательная контрактура проксимального
межфалангового сустава при одновременном
переразгибании в дистальном – типа
пуговичной петли; укорочение в сочетании
с ульнарной девиацией кисти – рука с
лорнетом), ревматоидные узелки, мышечные
атрофии, утренняя скованность.
Диагностически важными клиническими
особенностями являются отсутствие
изменений цвета кожи над воспалёнными
суставами, развитие тендосиновитов
сгибателей или разгибателей пальцев
кистей и формирование амиотрофий,
типичных деформаций кистей, так
называемая «ревматоидная кисть».
ДИАГНОСТИКА.
Рассматривают
две группы симптомов: большие -кардит,
полиартрит, хорею, кольцевую эритему
и подкожные ревматические узелки; малые
– лихорадка,артралгии, предшествующая
РА или наличие порока, изменения на
ЭКГ, присущие миокардиту. Наличие двух
больших и одного малого делает диагноз
РА достоверным, наличие одного большого
и двух малых – вероятным.
Лабораторные
данные. лейкоцитоз, ускорение СОЭ,
наличие СРБ, повышение концентрации
комплемента. Выявляются признаки
«участия» стрептококка: рост титра
антистрептолизина О и S,
антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы,
антистрептодезоксирибонуклеазы.
Убедительно
определение так называемого
сердечнореактивного антигена
иммунофлюоресцентным методом.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Источник
| Критерий | Крупозная | Очаговая |
| начало | острое | менее остре |
| температура | 39-40 | 37-39 |
| кашель | «ржавая мокрота» | слизисто-гнойная мокрота |
| боль в грудной клетке | выраженная, усиливается при кашле и дыхании | может отсутствовать или быть нерезковыраженной |
| физикальные данные | характерные изменения для стадий заболевания, занимающие долю | очаговые, локальные изменения, могут отсутствовать |
| лабораторные данные | выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с анэозинофилией, гиперфибриногенемия. | умеренный нейтрофильный лейкоцитоз,увеличение СОЭ |
| рентгенологическое обследование | долевого (сегментарного) характера инфильтраты в виде интенсивного уплотнения легочной ткани, ограниченного одной долей | пятнистым затемнением различной интенсивности, нередко сопровождающимся и усилением тени корня легкого. |
Пневмония, вызванная палочкой Афанасьева-Пфайфера (H.influenzae), свойственна детям в возрасте 1 года и проявляется насморком и частыми плевральными выпотами. У взрослых же она чаще возникает у больных с хроническим бронхитом, бронхоэктазами и злокачественными опухолями. Протекает как очаговый процесс, но очаги склонны к слиянию и распространению. Глубокое поражение слизистой бронхов, трахеи и даже надгортанника приводит к сильному приступообразному кашлю, который и следует относить к характерным чертам этой формы легочного воспаления.
Особенностью стрептококковой пневмониисчитают частое и значительное вовлечение в процесс плевры, нередко выходящее за границы основного легочного поражения (реакция междолевой плевры) и принимающее характер выпотного плеврита. Очаги инфильтрации нередко сливаются, чаще локализуются в нижних долях. В мокроте выявляются грамположителыные кокки, расположенные в виде цепочек.
Стафилококковая пневмониявозникает при бронхогенном характере инфицирования, непосредственно после перенесеннойвирусной респираторной инфекции, особенно в период эпидемии гриппа. Стафилококковыепоражения легких могут возникать и при гематогенном пути распространения агента – при сепсисе, но и этих случаях они входят в программу данной тяжелой патологии — «метастатические пневмонии» и поэтому не рассматриваются в рубрике острых пневмоний.
Стафилококковая пневмония, как правило, развивается бурно – на фоне гриппа. Внезапно повышается температура тела до фебрильной, появляются признаки тяжелой интоксикации в виде резкой слабости, спутанности сознания, одышка и кашель со скудным отделением гнойной мокроты с примесью крови, напоминающей картину “малинового желе”. В мокроте отмечается наличие грамположительных кокков, по своему расположению напоминающих грозди винограда. При этом выявляется несоответствие тяжелого общего состояния больного и относительно небольшого объема поражения легочной ткани, выявляемого при физикальноми рентгенологическом исследованиях.
Стафилококковая пневмонияклинически протекает в 2 формах.
Наиболее часто развивается стафилококковая деструкция легких. Стафнлококковая деструкция легких обычно носит молниеносный (протекает 3-5 дней) или острый (8 недель) характер.
При молниеносном течении быстро прогрессирует интоксикация и нарастает тяжелая дыхательная недостаточность – температура тела достигает 40 и более градусов, появляется тяжелая одышка, сознание затемнено и развивается клиника инфекционно – токсического шока и респираторного дистресс синдрома, на высоте которых нередко наступает смерть.
Для острого течения характерна тяжелая интоксикация, клиническая симптоматика становится разнообразной в связи с развитием многообразных осложнений (кровотечения, прорывы и плевральную полость с формированием эмпиемы, сепсис и др.).
Для стафилококковой деструкции легких характерным является образование уже в первые дни заболевания на фоне негомогенной инфильтрации полостей деструкции с тонкими стенками – так называемые “стафилококковые буллы”. Эти изменения очень динамичны – полости быстро возникают и быстро исчезают, что позволяет предположить участие в их образовании клапанного механизма. Никогда их развитию не предшествует отхождение большого количества мокроты, в отличие от абсцесса легких над зоной деструкции не выслушивается амфорического дыхания, в мокроте не обнаруживаютсяэластические волокна. В последующем на фоне лечения происходит постепенное (в течение 8-12 недель) выздоровление полное или клиническое, когда на месте полостей деструкции сохраняются воздушные остаточные кисты,
Довольно редко стафилококковая пневмония протекает по типу стафилококкового инфильтрата. В этих случаях сохраняется выраженная интоксикация, а в легочной ткани определяется инфильтрат, очень медленно даже на фоне адекватной терапии рассасывающийся – в течение 4-6 и. более недель, его постепенное разрешение заканчивается формированием очагового пневмофиброза,
При диагностике стафилококковой пневмонии необходимо принимать во внимание нередкую связь се развития с перенесенным гриппом, наличие несоответствия выраженной интоксикации и относительно небольшого по объему поражения легочной ткани. Появление характерных полостей деструкции с их быстрой динамикой является важным признаком стафилококковой природы процесса.
Фридлендеровская пневмония (возбудитель – Kebsiella pneumoniae) в большинстве случаев встречается у мужчин среднего и пожилого возрастов, особенно злоупотребляющих алкоголем, длительно курящих и страдающих хроническим бронхитом. Она вызывается клебсиеллой, нередко присоединяется к острому респираторному заболеванию.
Она чаще поражает верхнюю долю. По массивности участка поражения. наличию окрашенной кровью мокроты, тяжестью течения и летальности фридлендеровская пневмония, по крайней мере на первых этапах, сходна с крупозной пневмонией, хотя и имеются существенные различия в их клинический проявлениях, Фридлендеровская пневмония обычно начинается с продромального периода в виде появления недомогания, субфебрильной лихорадки и сухого кашля, что совершенно не характерно для крупозной пневмонии. Продрома длится 1-2 дня, а затем наступает период разгара заболевания с повышения температуры тела до 39-40 градусов, болей в грудной клетке при дыхании и кашля с отделением гнойной или кровянисто-гнойной мокроты. Лихорадка у стариков может полностью отсутствовать. Вязкая и тягучая мокрота откашливается с трудом, по виду и консистенции она напоминает черносмородиновое желе и обладает неприятным запахом пригорелого мяса. При исследовании мазка мокрота в ней обнаруживается большоеколичество грамотрицательных палочек со светлой капсулой. Появляющиеся в легких воспалительные инфильтраты быстро сливаются в обширное поражение, в процесс чаще вовлекаются задние отделы верхней доли или верхние отделы нижней доли правого легкого. Затемнение в проекции пораженной доли весьма интенсивно. Уже в первые дни болезни могут обнаруживаться множественные бесформенные просветления, обусловленные распадом и расплавлением легочной ткани. Реакция корней и плевры бывает очень выражена. Особенностью клинической симптоматики является скудное количество хрипов над участками тупости (вязкий экссудат забивает альвеолы и бронхиолы). Выраженная интоксикация дополняется ранним присоединением явлений дыхательной интоксикации. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз или же число лейкоцитов остается нормальным.
При молниеносных формах течения заболевания может развиваться картина инфекционно-токсического шока и токсического отека легких. Заболевание даже на фоне проводимой адекватной терапии протекает длительно (2-3 месяца), оставляя после себя картину пневмофиброза с многочисленными бронхоэктазами и остаточными полостями.
Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 1909 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |
Источник